EKG podczas przeciążenia komorowego

Termin "przeciążenie" oznacza dynamiczne zmiany EKG, które objawiają się w ostrych sytuacjach klinicznych i znikają po normalizacji stanu pacjenta. Zmiany EKG są zwykle związane z segmentami ST i załamkami T.

Przeciążenie lewej komory

Przyczyną przeciążenia lewej komory może być: bieg długodystansowy, intensywny trening u sportowców, wysiłek fizyczny, kryzys nadciśnieniowy, atak astmy... W takich przypadkach w większości przypadków stwierdza się EKG:

• w lewej klatce piersiowej V5, V6 - redukcja odcinka ST i spłaszczenia lub ujemna fala T;
• w odprowadzeniach I, aVL, przeciążenie lewej komory może objawiać się za pomocą poziomej osi elektrycznej serca;
• w odprowadzeniach III, aVF, przeciążenie lewej komory może objawiać się pionową osią elektryczną serca.

Przeciążenie prawej komory

Przyczyną przeciążenia prawej komory może być: zapalenie płuc, atak astmy oskrzelowej, stan astmatyczny, ostra niewydolność płuc, obrzęk płuc, ostre nadciśnienie płucne... W takich przypadkach EKG w większości przypadków występuje:

• w prawym skrzydle wyprowadzenia V1, V2 - zmniejszenie odcinka ST i spłaszczenia lub ujemny załamek T;
• czasami te zmiany EKG są określane w odprowadzeniach II, III, aVF.

Skurczowe i rozkurczowe przeciążenie komorowe

Przeciążenie skurczowe (odporność na przeciążenie) w komorach występuje, gdy występuje przeszkoda na drodze wypychania krwi z komór, która utrudnia przepływ krwi (zwężenie ujścia komory, zwiększone ciśnienie w małym lub dużym krążeniu). W takich przypadkach dochodzi do kurczenia się komory, przezwyciężania oporu zewnętrznego w skurczu i jego przerostu (poszerzenie komory jest słabe).

Przeciążenie rozkurczowe (przeciążenie objętościowe) komory jest wynikiem jej przelewania się z krwią, podczas gdy w komorze serca występuje przelew z krwią w rozkurczu wraz ze wzrostem ilości krwi resztkowej. Przyczyną przeciążenia rozkurczowego jest niewydolność zastawki lub zwiększony przepływ krwi, co powoduje zwiększenie rozkurczowego wypełnienia i długości włókien mięśniowych, prowadząc do zwiększenia skurczów komorowych. W przypadku przeciążenia rozkurczowego dochodzi głównie do poszerzenia komór (hipertrofia jest łagodna).

Przeciążenie skurczowe lewej komory

Najczęstsze przyczyny przeciążenia skurczowego lewej komory:

• zwężenie zastawki aortalnej;
• nadciśnienie;
• objawowe i nadciśnienie tętnicze;
• koarktacja aorty.

Objawy przeciążenia skurczowego lewej komory serca w EKG:

1. q_{V5, V6} R_V4 z głębokim s_{V1, V2};
2. Segment ST_{V5, V6} znajduje się pod konturem, fala T._{V5, V6} ujemne (podobne zmiany w odcinku ST i załamku T, z reguły obserwuje się również w odprowadzeniach I, aVL);
3. czas aktywacji lewej komory w odprowadzeniach V5, V6 jest zwiększony i przekracza 0,04 s.

Skurczowe przeciążenie prawej komory

Objawy przeciążenia skurczowego prawej komory w EKG:

1. wysoki r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), często występuje wysoka późna fala R w odprowadzającym aVR;
2. Segment ST_{V1, V2} umieszczona pod konturem, ujemna załamka T (podobne zmiany w odcinku ST i załamku T są często obserwowane w odprowadzeniach II, III, aVF);
3. odchylenie osi elektrycznej serca w prawo;
4. czas aktywacji lewej komory w odprowadzeniach V1, V2 jest zwiększony i przekracza 0,03 s.

Rozkurczowe przeciążenie lewej komory

Objawy rozkurczowego przeciążenia lewej komory serca w EKG:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, ale mniej niż jedna czwarta fali R._{V5, V6} i mniej niż 0,03 s;
2. wysoki r_{V5, V6} > R_V4 z głębokim s_{V1, V2};
3. Segment ST_{V5, V6} znajduje się na konturze lub nieco wyżej, fala T._{V5, V6} pozytywny (często wysoki i spiczasty).

Rozkurczowe przeciążenie prawej komory

Znakiem rozkurczowej przeciążenia prawej komory na EKG jest pojawienie się w odprowadzeniach V1, V2 kompletnej lub niepełnej blokady prawej nogi pakietu His:

• EKG ma postać rsR 'lub rSR';
• Oś elektryczna serca jest zwykle odchylana w prawo.

Dilatacja lewej komory

Dylatacja lewej komory jest patologicznym stanem, w którym jedna z komór serca, lewa komora rozszerza się lub rozciąga (rozszerza).

Przyczyny

Istnieje kilka przyczyn rozwoju tego stanu, ale warunkowo można je podzielić na dwie grupy. Pierwszy związany jest ze zmianami w mięśniu sercowym lewej komory, a drugi wynika z faktu, że zdrowa, normalna lewa komora doświadcza przeciążenia, ale przede wszystkim najpierw.

Przeciążenie lewej komory

Lewa komora jest kamerą, która zmniejsza się i zwiększa objętość, zapewnia funkcję pompowania serca.

Komora ta pobiera krew z lewego przedsionka i pompuje ją do aorty, największej tętnicy ciała, z której krew jest redystrybuowana do wszystkich narządów.

Jeśli aorta lub (częściej) zastawka aortalna jest zwężona, wówczas lewa komora doświadcza przeciążenia i zaczyna się rozciągać, rozszerzać. Podobna sytuacja pojawia się w niektórych wadach serca, w których zbyt duża ilość krwi wpływa do lewej komory.

Z powodu wad rozwojowych prowadzących do poszerzenia lewej komory, najczęstsze jest zwężenie zastawki aortalnej.

Stany patologiczne w ścianach (mięśniu sercowym) lewej komory

Dylatacja lewej komory może wystąpić absolutnie bez przyczyny, w takim przypadku stan ten nazywany jest kardiomiopatią rozstrzeniową. Taka diagnoza jest ważna tylko wtedy, gdy inne przyczyny rozszerzenia są wykluczone, zostaną one omówione później.

Inne przyczyny dylatacji to: zapalenie serca - zapalenie mięśnia sercowego; choroba niedokrwienna serca; nadciśnienie W tych chorobach ścianka lewej komory staje się słabsza, traci elastyczność i w rezultacie zaczyna się rozciągać.

Jak zdiagnozować dylatację lewej komory?

Skargi nie są kryteriami diagnostycznymi, ponieważ przy niewielkim rozszerzeniu mogą nie być wcale, przynajmniej na razie. Jeśli z powodu poszerzenia funkcja pompowania serca zacznie się zmniejszać, pojawią się oznaki niewydolności serca: osłabienie, słaba tolerancja wysiłku, duszność, obrzęk nóg itp. Jednak nie ma takiej skargi, która mogłaby dokładnie wskazać na obecność poszerzenia komory, to znaczy, skargi nie są specyficzne..

W niektórych przypadkach EKG może podejrzewać zmiany w lewej komorze, ale ta metoda również nie pozwala na ujawnienie dylatacji.

Ultradźwięki serca - jest to główna metoda wykrywania poszerzenia lewej komory, co więcej, ultradźwięki umożliwiają identyfikację defektów serca, a czasem zawału mięśnia sercowego, a co za tym idzie, przyczyny dylatacji.

Za pomocą ultradźwięków serca średnicę lewej komory mierzy się w dwuwymiarowej przestrzeni, a dokładniej oczywiście w wymiarze rozkurczowym, o którym mowa w konkluzji pod skrótem "CRA".

Zwykle CRV lewej komory, u przeciętnego człowieka, nie powinno przekraczać 56 mm. Ale ten wskaźnik nie jest bezwzględny. Na przykład koszykarz ma 2 metry wzrostu i waży 110 kg. DDR = 56-58 mm jest normą, podczas gdy u kobiet wysokość 155 cm i waga 45 kg DDR = 54-55 mm można uznać za poszerzenie lewej komory.

Leczenie

Oczywiście dylatacja lewej komory jest stanem patologicznym wymagającym leczenia. Terapię wybiera się w zależności od przyczyn dylatacji: eliminacji wady, leczenia nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca.

Niestety, nie zawsze można wyeliminować poszerzenie lewej komory, ponieważ może ona być oparta na nieodwracalnych zmianach w mięśniu sercowym: zmianach myocardiofibrosis, bliznowaciejących i sklerotycznych w mięśniu sercowym. W takich przypadkach głównym celem leczenia jest zapobieganie dalszemu postępowi rozciągania lewej komory.

Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach leczenie jest ograniczone do prowadzenia terapii metabolicznej (trimetazydyna, Mildronate, Corvitin, itp.), W innych przypadkach wymagane jest bardziej poważne leczenie.

Co to jest niebezpieczne rozszerzenie lewej komory?

Wspomnieliśmy już, że poszerzenie lewej komory jest obarczone rozwojem niewydolności serca. Ponadto w zmienionej lewej komorze powstają warunki do rozwoju niektórych arytmii, w tym także zagrażających życiu.

Ponadto, po rozszerzeniu komory, często dochodzi do ekspansji pierścienia zaworowego, aw rezultacie do deformacji zastawki mitralnej. Prowadzi to do rozwoju choroby serca - niedomykalności mitralnej, co znacznie pogarsza sytuację kliniczną.

Bardzo ważne jest, aby w porę zidentyfikować i rozpocząć leczenie poszerzenia lewej komory, i choć nie jest to kluczem do sukcesu, całkowite wyleczenie nie zawsze jest możliwe, ale pomaga ustabilizować sytuację, poprawiając jakość życia i czas jej trwania.

Przerost lewej komory (LVH): przyczyny, oznaki i diagnoza, jak leczyć, rokowanie

Przerost lewej komory (LVH) to koncepcja odzwierciedlająca pogrubienie ścian lewej komory z rozszerzeniem jamy lewej komory (LV) lub bez niego. Taki stan może wystąpić z różnych przyczyn, ale w większości przypadków wskazują one na patologię mięśnia sercowego, czasami dość poważnego. Niebezpieczeństwo LVH polega na tym, że prędzej czy później rozwinie się przewlekła niewydolność serca (CHF), ponieważ mięsień sercowy nie zawsze działa z takim obciążeniem, jakiego doświadcza w LVH.

Według statystyk, LVH występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku (powyżej 60 lat), ale z niektórymi chorobami serca obserwuje się go u dorosłych, w dzieciństwie, a nawet w okresie noworodkowym.

Przyczyny przerostu lewej komory

1. "Sportowe serce"

Tworzenie przerostu ścian lewej komory serca jest wariantem normy tylko w jednym przypadku - u osoby długiej i profesjonalnie uprawiającej sport. Z uwagi na fakt, że komora lewej komory wykonuje główną pracę wyrzucania wystarczającej ilości krwi dla całego organizmu i musi wytrzymać większe ciśnienie niż inne komory. W przypadku, gdy dana osoba trenuje przez długi czas i ciężko, jego mięśnie szkieletowe wymagają większego przepływu krwi, a wraz ze wzrostem masy mięśniowej zwiększa się natężenie przepływu krwi w mięśniach. Innymi słowy, jeśli na początku treningu serce tylko okresowo doświadcza wzrastającego obciążenia, to po chwili obciążenie mięśnia sercowego staje się stałe. Dlatego miokardium LV zwiększa swoją wagę, a ściany LV stają się grubsze i mocniejsze.

przykład sportowego serca

Pomimo, że w zasadzie "sportowe serce" jest wskaźnikiem dobrej kondycji i wytrzymałości sportowca, bardzo ważne jest, aby nie przegapić momentu, w którym fizjologiczny LVH może zmienić się w patologiczny LVH. Pod tym względem sportowcy obserwują sportowców, którzy wyraźnie wiedzą, w którym sporcie LVH jest dozwolony, a w którym nie powinien. Tak więc LVH jest szczególnie rozwinięty u sportowców uprawiających sporty cykliczne (bieganie, pływanie, wioślarstwo, narciarstwo, chodzenie, biathlon itp.). LVH rozwija się umiarkowanie u sportowców o rozwiniętych cechach wytrzymałościowych (zapasy, boks, itp.). Osoby zaangażowane w sporty zespołowe zwykle rozwijają LVH bardzo niewiele lub wcale.

2. Nadciśnienie tętnicze

U pacjentów z wysokimi wartościami ciśnienia krwi powstaje długi i uporczywy skurcz tętnic obwodowych. Pod tym względem, lewa komora musi naciskać krew z większą siłą niż przy normalnym ciśnieniu krwi. Mechanizm ten jest spowodowany wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPS) i przeciążeniem ciśnienia serca. Po kilku latach ściana LV zgęstnieje, co prowadzi do szybkiego pogorszenia mięśnia sercowego - rozpoczyna się CHF.

3. Niedokrwienna choroba serca

W niedokrwieniu mięśnia sercowego cierpi na przemijający lub stały brak tlenu. Naturalnie, komórki mięśniowe bez dodatkowych substratów energetycznych nie działają tak wydajnie jak normalnie, więc pozostałe kardiomiocyty muszą pracować z większym obciążeniem. Kompensacyjne zgrubienie mięśnia sercowego - hipertrofia stopniowo się tworzy.

4. Cardiosclerosis, dystrofia miokardialna

Proliferacja tkanki łącznej (bliznowatej) w mięśniu sercowym może wystąpić po przebytym zawale mięśnia sercowego (pozawałowa miażdżyca) lub po procesach zapalnych (miażdżyca tętnic po zapaleniu mięśnia sercowego). Dystrofia mięśnia sercowego, inaczej zwana wyczerpaniem mięśnia sercowego, może występować w różnych stanach patologicznych - niedokrwistości, anoreksji, zatruciu, infekcji, zatruciu. W wyniku opisanych procesów część komórek mięśnia sercowego przestaje pełnić swoją funkcję kurczliwości, a tę funkcję przejmują pozostałe normalne komórki. Ponownie, dla pełnoprawnej pracy, potrzebują kompensacyjnego zagęszczania.

5. Rozszerzona kardiomiopatia

Choroba ta charakteryzuje się nadmiernym rozciąganiem mięśnia sercowego i zwiększeniem objętości komór serca. W rezultacie, lewa komora musi wypchnąć większą objętość krwi niż zwykle, a to wymaga dodatkowej pracy. Istnieje przeciążenie serca objętością i powstaje przerost miokardium.

6. Wady serca

Z powodu zakłócenia prawidłowej anatomii serca dochodzi do przeciążenia ciśnienia LV (w przypadku zwężenia zastawki aortalnej) lub przeciążenia objętościowego (w przypadku niewydolności zastawki aortalnej). W przypadku wad innych zastawek, kardiomiopatia przerostowa lewej komory rozwija się prędzej czy później.

7. Idiopatyczna LVH

Ta forma LVH jest wskazana, jeśli podczas pełnego badania pacjenta nie zidentyfikowano żadnych przyczyn choroby. Jednak w tej formie LVH można mówić o genetycznych przesłankach dla powstania kardiomiopatii typu przerostowego.

8. Wrodzona LVH

W tej postaci choroba zaczyna się w okresie prenatalnym i przejawia się w pierwszych kilku miesiącach po urodzeniu dziecka. Podstawą tej postaci są zaburzenia genetyczne, które doprowadziły do ​​niewłaściwego funkcjonowania komórek mięśnia sercowego.

9. Równoczesny przerost lewej i prawej komory

Takie połączenie występuje w poważnych wadach serca - w zwężeniu płucnym, tetradie Fallota, ubytku przegrody międzykomorowej itp.

Przerost ścian lewej komory serca u dzieci

W dzieciństwie LVH może być wrodzone lub nabyte. Uzyskany LVH jest spowodowany głównie przez wady serca, zapalenie tętnic, nadciśnienie płucne.

Objawy u dzieci mogą być inne. Noworodek może być ospały lub odwrotnie, niespokojny i głośny, źle zasysa pierś lub butelkę, podczas gdy trójkąt nosowo-wargowy zmienia kolor na niebieski, gdy ssanie i krzyczy.

Starsze dziecko może już mówić o swoich skargach. Martwi się bólem w okolicy serca, zmęczeniem, letargiem, bladością, zadyszką przy niewielkim obciążeniu.

Pediatryczny kardiolog lub kardiochirurg wybiera taktykę leczenia hipertrofii u dzieci po dokładnym badaniu i obserwacji dziecka.

Jakie są rodzaje przerostu LV?

W zależności od charakteru zgrubienia mięśnia sercowego wyizolowano LVH typu koncentrycznego i ekscentrycznego.

Typ koncentryczny (hipertrofia symetryczna) powstaje, gdy następuje wzrost zagęszczonego mięśnia bez powiększania jamy samej komory serca. W niektórych przypadkach wnęka LV może się natomiast zmniejszyć. Koncentryczny przerost lewej komory jest najbardziej charakterystyczny dla choroby nadciśnieniowej.

Ekscentryczny przerost lewej komory (asymetryczny) obejmuje nie tylko zgrubienie i zwiększenie masy ścianki LV, ale również powiększenie jamy. Ten typ jest bardziej powszechny w wadach serca, kardiomiopatii i niedokrwieniu mięśnia sercowego.

W zależności od grubości ściany LV powodują umiarkowany i ciężki przerost.

Ponadto hipertrofia jest izolowana z niedrożnością wychodzącego odcinka LV. W pierwszym typie hipertrofia przejmuje również przegrody międzykomorowe, w wyniku czego obszar LV bliżej korzenia aorty uzyskuje wyraźne zwężenie. Przy drugim rodzaju zachodzenia w strefie przejścia LV do aorty nie obserwuje się. Druga opcja jest bardziej korzystna.

Czy przerost lewej komory jest klinicznie widoczny?

Jeśli mówimy o objawach i jakichkolwiek specyficznych objawach LVH, konieczne jest wyjaśnienie stopnia, w jakim doszło do pogrubienia mięśniowej ściany serca. Tak więc, w początkowych stadiach, LVH może się nie objawiać, a główne objawy będą odnotowywane od strony podstawowej choroby serca, na przykład ból głowy z wysokim ciśnieniem, ból w klatce piersiowej podczas niedokrwienia itp.

Wraz ze wzrostem masy mięśnia sercowego pojawiają się inne dolegliwości. Ze względu na to, że pogrubione obszary mięśnia sercowego lewej komory ściskają tętnice wieńcowe, a także zgrubiałe miokardium wymaga większej ilości tlenu, występują bóle w klatce piersiowej typu dusznicy bolesnej (pieczenie, ściśnięcie).

W związku ze stopniową dekompensacją i zmniejszeniem rezerwy sercowej rozwija się niewydolność serca, objawiająca się dusznością, obrzękiem twarzy i kończyn dolnych, a także zmniejszeniem tolerancji na nawykową aktywność fizyczną.

Jeśli którykolwiek z opisanych objawów, nawet łagodny i rzadko się martwi, należy skonsultować się z lekarzem, aby ustalić przyczynę tego stanu. Rzeczywiście, im szybciej LVH zostanie zdiagnozowana, tym większy sukces leczenia i mniejsze ryzyko powikłań.

Jak potwierdzić diagnozę?

Aby podejrzewać przerost lewej komory, wystarczy wykonać standardowy elektrokardiogram. Główne kryteria przerostu lewej komory na elektrokardiogramie są zaburzenia repolaryzacji (czasami nawet do niedokrwienia) na odprowadzeniach kosovoskhodyaschaya lub kosoniskhodyaschaya uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V5, V6 można wcisnąć odcinka ST III i aVF, jak i ujemnych załamków T). Ponadto, elektrokardiogram z łatwością rozpoznaje znaki napięcia - wzrost amplitudy załamka R w lewej komorze - I, aVL, V5 i V6.

W przypadku, gdy u pacjenta występują oznaki przerostu mięśnia sercowego i przeciążenie LV na EKG, lekarz przepisuje go do dalszego badania. Złotym standardem jest ultradźwięk serca lub echokardiografia. W EchoKS lekarz zauważy stopień przerostu, stan wnęki LV, a także wskaże prawdopodobną przyczynę LVH. Normalna grubość ściany LV jest mniejsza niż 10 mm dla kobiet i mniejsza niż 11 mm dla mężczyzn.

Często zmiany w wielkości serca można ocenić, wykonując zwykłe prześwietlenie klatki piersiowej w dwóch projekcjach. Oceniając niektóre parametry (talia serca, łuki serca itp.), Radiolog może również podejrzewać zmiany w konfiguracji komór serca i ich wielkości.

Wideo: objawy EKG przerostu lewej komory i innych komór serca

Czy na zawsze można leczyć hipertrofię lewej komory?

Terapia hipertrofii LV jest zredukowana do eliminacji czynników sprawczych. Tak więc w przypadku wad serca jedynym radykalnym leczeniem jest chirurgiczna korekcja wady.

W większości przypadków (nadciśnienie, niedokrwienie, kardiomiodistrofiya itd.) Do leczenia przerostu lewej komory niezbędne stosując ciągłe stosowanie leków, które nie tylko mają wpływ na mechanizmy choroby podstawowej, a także do ochrony mięśnia sercowego z przebudowy, tj posiadają wpływ na serce.

Takie leki, jak enalapril, quadripril, lizynopryl, normalizują ciśnienie krwi. W trakcie długotrwałych badań na dużą skalę niezawodnie udowodniono, że ta grupa leków (inhibitory ACE) w ciągu sześciu miesięcy od rozpoczęcia terapii prowadzi do normalizacji parametrów grubości ściany lewej komory.

Leki beta-adrenolityczne (bisoprolol, karwedilol, nebivalol, metoprolol) nie tylko zmniejszają częstość akcji serca i "rozluźniają" mięsień sercowy, ale także zmniejszają przed- i następcze obciążenie serca.

Preparaty nitrogliceryny lub azotany mają zdolność do doskonałego rozszerzania naczyń krwionośnych (działanie rozszerzające naczynia krwionośne), co również znacznie zmniejsza obciążenie mięśnia sercowego.

W przypadku współistniejącej patologii serca i rozwoju CHF przyjmuje się leki moczopędne (indapamid, hipototyd, diuver, itp.). Po ich pobraniu zmniejsza się objętość krwi krążącej (BCC), co powoduje zmniejszenie objętości serca.

Każde leczenie, czy przyjmowanie jednego z leków (na nadciśnienie - monoterapia), czy kilku (na niedokrwienie, miażdżycę tętnic, CHF - złożoną terapię), jest przepisywane tylko przez lekarza. Samo leczenie, a także autodiagnoza mogą powodować nieodwracalną szkodę dla zdrowia.

Mówiąc o wyleczeniu LVH na zawsze, należy zauważyć, że patologiczne procesy w mięśniu sercowym są odwracalne tylko wtedy, gdy leczenie jest przepisywane w czasie, we wczesnych stadiach choroby, a leczenie jest przeprowadzane w sposób ciągły, aw niektórych przypadkach do końca życia.

Co to jest niebezpieczny LVH?

W przypadku, gdy niewielki przerost LV jest diagnozowany we wczesnym stadium, a podstawowa przyczyna choroby jest podatna na leczenie, pełne wyleczenie hipertrofii ma wszelkie szanse powodzenia. Jednak w ciężkich chorobach serca (rozległe zawały serca, rozległa choroba miazgi serca, wady serca) mogą pojawić się powikłania. Pacjenci ci mogą mieć zawał serca i udary. Długotrwały hipertrofia prowadzi do najcięższej CHF, z obrzękiem całego ciała aż do anasarca, z całkowitą nietolerancją do zwykłych domowych obciążeń. Pacjenci z ciężką CHF zwykle nie mogą poruszać się po domu z powodu ciężkiej duszności, nie mogą wiązać sznurówek, przygotowywać jedzenia. W późniejszych stadiach CHF pacjent nie jest w stanie wyjść z domu.

Zapobieganie niepożądanym działaniom to regularny nadzór medyczny z ultrasonografią serca co sześć miesięcy, a także regularne przyjmowanie leków.

Prognoza

Rokowanie LVH zależy od choroby, która do niego doprowadziła. Tak więc, w przypadku nadciśnienia tętniczego, skutecznie skorygowane za pomocą leków przeciwnadciśnieniowych, rokowanie jest korzystne, CHF rozwija się powoli, a osoba żyje przez dziesięciolecia, jego jakość życia nie cierpi. U osób w starszej grupie wiekowej z niedokrwieniem mięśnia sercowego, a także z historią zawałów serca, nikt nie jest w stanie przewidzieć rozwoju CHF. Może rozwijać się zarówno powoli, jak i dość szybko, co prowadzi do niepełnosprawności pacjenta i niepełnosprawności.

Przeciążenie lewej komory, co to jest

Przerost lewej komory serca lub kardiomiopatia jest bardzo częstą chorobą serca u pacjentów z rozpoznaniem nadciśnienia. Jest to dość niebezpieczna choroba, ponieważ jej końcowy etap w 4% wszystkich przypadków jest często śmiertelny.

1. Co to jest?

Przerost obejmuje zagęszczanie ścian lewej komory, a to nie jest spowodowane osobliwościami wewnętrznej przestrzeni. Podział między komorami się zmienia, elastyczność tkanek zostaje utracona.

Jednocześnie pogrubienie niekoniecznie jest jednolite, ale może wystąpić tylko w niektórych obszarach lokalizacji.

Sam w sobie hipertrofia nie jest diagnozą, ale jest jednym z objawów każdej choroby układu sercowo-naczyniowego. Jest to głównie nadciśnienie. Ponadto można wyróżnić różne warianty defektów serca, częste i duże obciążenia mięśnia sercowego.

Aby zwiększyć mięsień sercowy, konieczne są następujące warunki:

• Duży ładunek, który objętościowo prowadzi do rozszerzania się wewnętrznej wnęki serca. Jednocześnie, podczas skurczu mięsień sercowy zaczyna silniej się kurczyć.
• Nacisk na serce poprzez nacisk, który charakteryzuje się tym, że do wyparcia krwi skurcze mięśni powinny występować znacznie częściej i silniej.

Oba te czynniki prowokujące przyczynią się do zgrubienia kurczliwych włókien mięśniowych - miofibryli kardiomiocytów. Równolegle uruchamiane są mechanizmy zwiększające tkankę łączną. Serce musi zwiększać swoją zdolność do rozszerzania się coraz bardziej, aby rozwój kolagenu następował szybciej.

Dlatego okazuje się, że przerost w prawie wszystkich przypadkach prowadzi do zaburzenia struktury mięśnia sercowego. Im intensywniejszy jest proces przerostu, tym szybciej zmniejsza się stosunek kolagenu i miocytów.

Najbardziej niebezpieczną sytuacją jest intensywna i gwałtowna aktywność fizyczna. Dotyczy to palaczy, osób nadużywających alkoholu lub osób siedzących, które mają gwałtowny wzrost aktywności fizycznej. Jeśli modyfikacja lewej komory nie doprowadziła do śmierci, nie oznacza to jej bezpieczeństwa dla zdrowia. Może prowadzić do poważnych naruszeń - może to być zawał mięśnia sercowego lub udar.

Przerost lewej komory jest sygnałem wskazującym na pogorszenie warunków, w jakich znajduje się miokardium w tym czasie. Jest to ostrzeżenie, które wskazuje osobie potrzebę stabilizacji ciśnienia krwi i prawidłowego rozłożenia obciążenia.

2. Przyczyny hipertrofii

Jedną z głównych przyczyn hipertrofii lewej komory jest dziedziczność. Genetyczne predyspozycje zauważono u osób, które miały przypadki chorób serca w rodzinie. Pogrubienie ścian lewej komory u takich osób obserwuje się dość często.

Wśród przyczyn są również następujące:

• nadciśnienie;
• niedokrwienie serca;
• cukrzyca;
• migotanie przedsionków;
• miażdżyca;
• zwężenie zastawki aortalnej;
• duża waga;
• choroby obwodowe;
• wielki wysiłek fizyczny;
• niestabilność emocjonalna;
• niepokój, lęk, stres;
• dystrofia mięśniowa;
• brak snu i odpoczynku;
• bezczynność;
• palenie;
• alkoholizm;
• Choroba Farby'ego.

Długie i intensywne ćwiczenia, częste treningi mogą również powodować hipertrofię lewej komory. Wszystkie powyższe czynniki przyczyniają się do zwiększenia pulsacji krwi, powodując pogrubienie mięśnia sercowego. A to prowadzi do zagęszczania ścian lewej komory.

3. Objaw

Przerost powoduje zmiany nie tylko w obszarze ścian lewej komory. Podobne rozszerzenie rozszerza się na zewnątrz. Bardzo często, wraz z pogrubieniem wewnętrznej ściany, przegroda między komorami jest pogrubiona.

Objawy choroby są heterogeniczne. W niektórych przypadkach pacjenci nawet przez kilka lat nie są świadomi istnienia przerostu lewej komory. Ta opcja nie jest wykluczona, gdy na samym początku choroby stan zdrowia staje się po prostu nie do zniesienia.

Angina jest najczęstszym objawem wskazującym na przerost komór. Jego rozwój następuje z powodu kompresji naczyń krwionośnych, które zapewniają pożywienie dla mięśnia sercowego. Ponadto występuje migotanie przedsionków, migotanie przedsionków i głód mięśnia sercowego.

Bardzo często osoba ma stan, w którym serce wydaje się zatrzymywać na chwilę i wcale nie bije. To prowadzi do utraty przytomności. Czasami duszność może wskazywać na przerost.

Istnieje wiele dodatkowych objawów przerostu lewej komory:

• wysokie ciśnienie krwi;
• spadki ciśnienia;
• ból głowy;
• arytmia;
• zły sen;
• ogólne osłabienie i złe samopoczucie;
• ból serca;
• ból klatki piersiowej.

Lista chorób, w których hipertrofia jest jednym z objawów, przedstawia się następująco:

• wrodzona choroba serca;
• obrzęk płuc;
• kłębuszkowe zapalenie nerek w ostrej fazie;
• zawał mięśnia sercowego;
• miażdżyca;
• niewydolność serca.

4. Leczenie

W celu przeprowadzenia kwalifikowanego leczenia konieczne jest nie tylko zdiagnozowanie choroby, ale także określenie jej charakteru występowania i charakterystyki przepływu. Na podstawie wyników badania wybrana została najbardziej optymalna metoda leczenia hipertrofii, której celem jest normalizacja funkcji mięśnia sercowego i przeprowadzenie odpowiedniego leczenia medycznego lub chirurgicznego.

Leczenie hipertrofii polega na stosowaniu leku verapila z beta-blokerami. Ich kompleksowe stosowanie zmniejsza objawy choroby i poprawia ogólny stan pacjenta. Jako dodatkową terapię zaleca się przestrzeganie określonej diety i odrzucanie niezdrowych nawyków. Ćwiczenie powinno być umiarkowane.

Nie jest konieczne wykluczenie możliwości interwencji chirurgicznej. Jego istotą jest eliminacja obszaru mięśnia sercowego, który był przerośnięty.

Jeśli objawy są związane z tą chorobą, należy skonsultować się z kardiologiem w celu uzyskania porady. Nie wahaj się z leczeniem, ponieważ choroba grozi wystąpieniem poważnych powikłań i śmierci.

Narkotyki

Odpowiednio przepisana terapia obejmuje leki normalizujące ciśnienie krwi i zmniejszające częstość akcji serca. Inhibitory ACE są również stosowane w celu zapobiegania progresji hipertrofii. Dzięki nim objawy choroby stopniowo się zmniejszają.

Wszystkie leki, mające na celu przede wszystkim poprawę odżywiania mięśnia sercowego i przywrócenie prawidłowego rytmu serca. Należą do nich: werapamil, beta-blokery i leki przeciwnadciśnieniowe (Ramipril, Enalaprim i inne).

Leczenie środków ludowej

Stosowane są tradycyjne metody leczenia tradycyjnej medycyny w leczeniu hipertrofii, ale nie często. Wyjątkami są te substancje, które mają właściwości przeciwutleniające, a także niektóre rośliny, które mają działanie uspokajające.

Zastosuj i rośliny, które mogą wzmocnić ściany naczyń krwionośnych i oczyścić krew z blaszek miażdżycowych. Przydatne spożycie witamin, suplementów diety zawierających potas, omega, wapń, magnez i selen.

Jako dodatkowe środki do przerostu stosuje się odwary i napary następujących ziół leczniczych:

• Wymieszać 3 łyżki matecznika, 2 łyżki smalcu i dzikiego rozmarynu, 1 łyżkę herbaty nerkowej. Duża łyżka tej mieszaniny zalać pół szklanki zimnej wody i gotować przez 5 minut. Zawiń bulion do ciepłej ściereczki i nalegaj na 4 godziny. Odcedź trzy razy dziennie przed posiłkiem trzy szklanki. Przerwa między zażywaniem bulionu a jedzeniem powinna wynosić kwadrans.
• Ugruntowana żurawina z cukrem na małej łyżce trzy razy dziennie po posiłku uważana jest za bardzo przydatną.

Dieta

Dieta terapeutyczna jest integralną częścią leczenia hipertrofii. Należy spożywać do 6 razy dziennie w małych porcjach.

Konieczne jest odmawianie soli, smażonych, tłustych i wędzonych potraw. W diecie powinny zawsze być produkty mleczne i fermentowane mleko, świeże owoce i warzywa, owoce morza, chude mięso. Produkty mączne powinny być ograniczone i aby ograniczyć do minimum spożywanie słodkich pokarmów, aby ograniczyć tłuszcze zwierzęce.

Objawy

LVH ma tendencję do stopniowego rozwoju. Pacjent we wczesnym stadium może nie odczuwać żadnych objawów. W miarę postępu LVH mogą istnieć:

• duszność;
• zmęczenie;
• ból w klatce piersiowej, często po wysiłku;
• uczucie przyspieszonego lub drżącego bicia serca;
• zawroty głowy lub omdlenia.

Należy zwrócić się o pomoc lekarską w następujących przypadkach:

• ból w klatce piersiowej trwa dłużej niż kilka minut;
• ciężka duszność;
• ciężkie zawroty głowy lub utrata przytomności.

Jeśli dana osoba ma łagodną duszność lub inne objawy (takie jak bicie serca), powinien udać się do swojego lekarza.

Powody

Przerost mięśnia sercowego może wystąpić, gdy pewne czynniki sprawiają, że serce pracuje ciężej. Należą do nich:

• Zwiększone ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze). Jest to najczęstsza przyczyna hipertrofii mięśnia sercowego. Ponad jedna trzecia osób z LVH ma zdiagnozowane nadciśnienie.
• Zwężenie zastawki aortalnej. Jest to zwężenie otworu zaworu, który oddziela aortę od lewej komory. Aby pompować krew przez ten zwężony otwór, lewa komora musi kurczyć się mocniej.
• Kardiomiopatia przerostowa. Ta choroba genetyczna rozwija się, gdy mięsień sercowy patologicznie zgęstnieje. Czasami ta patologia występuje u dzieci.
• Trening sportowy. Intensywny i długotrwały trening siłowy może prowadzić do rozwoju adaptacji serca do zwiększonego stresu. Nie jest jeszcze jasne, czy taki przerost mięśnia sercowego może prowadzić do naruszenia elastyczności mięśnia sercowego i rozwoju choroby.

Ponadto istnieją następujące czynniki ryzyka dla rozwoju LVH:

• podeszły wiek;
• nadwaga;
• historia rodziny;
• cukrzyca;
• Płeć - kobiety z nadciśnieniem tętniczym mają wyższe ryzyko rozwoju LVH niż mężczyźni z tym samym ciśnieniem krwi.

Co to jest niebezpieczny LVH?

Kiedy przerost lewej komory zmienia strukturę i pracę serca. Powiększona lewa komora może:

• osłabić siłę ich cięć;
• stracić elastyczność, która narusza prawidłowe wypełnienie krwi komory i zwiększa ciśnienie w sercu;
• ściśnij tętnice wieńcowe, które zaopatrują samo serce.

Jak diagnozuje się LVH?

Lekarz podczas badania może wykryć wzrost ciśnienia krwi, granice serca przesunięte w lewo i impuls wierzchołkowy, obecność hałasu nad sercem. Możesz wyjaśnić diagnozę za pomocą następujących metod:

• Elektrokardiogram (EKG) - z jego pomocą kardiolog może wykryć znaki napięcia, które objawiają się wzrostem amplitudy zębów. LVH często wiąże się z upośledzoną repolaryzacją mięśnia sercowego, którą można również wykryć na EKG.
• Echokardiografia (USG serca) - może pokazać zagęszczone ściany lewej komory, aby pomóc wykryć patologię serca prowadzącą do LVH (na przykład zwężenie zastawki aortalnej).
• Rezonans magnetyczny.

Jak leczyć LVH?

Leczenie LVH zależy od przyczyny i polega na przyjmowaniu leków lub operacji.

• Chrypka tętnicza LVH jest leczona za pomocą środków kontroli ciśnienia krwi. Należą do nich zmiany stylu życia (utrata masy ciała, regularne ćwiczenia, dieta, zaprzestanie palenia) i leki (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, blokery receptora angiotensyny, beta-blokery, blokery kanału wapniowego i diuretyki).
• LVH związany ze sportem z reguły nie wymaga leczenia. Osoba z tym problemem powinna przerwać zajęcia na 3 - 6 miesięcy. Po tym czasie potrzebna jest druga echokardiografia, aby określić grubość mięśnia sercowego i zobaczyć, czy zmniejszyła się.
• Kardiomiopatia przerostowa jest rzadką chorobą, którą należy leczyć pod ścisłym nadzorem doświadczonego kardiologa. Terapia może być zachowawcza lub chirurgiczna.
• LVH spowodowane zwężeniem zastawki aortalnej może wymagać leczenia chirurgicznego (plastyka lub wymiana zastawki).

W obecności LVH bardzo ważne jest prawidłowe leczenie i przestrzeganie zaleceń lekarza. Chociaż ten stan można skutecznie kontrolować, istnieje ryzyko rozwoju niewydolności serca.

Zapobieganie

Najlepszym sposobem zapobiegania rozwojowi przerostu mięśnia sercowego jest utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi. Do tego potrzebujesz:

• Zmierz ciśnienie krwi regularnie i często.
• Przydziel czas na ćwiczenia.
• Stosuj dietę - unikaj słonych i tłustych potraw, jedz więcej owoców i warzyw, nie spożywaj napojów alkoholowych (lub pij je z umiarem).
• Rzuć palenie.

Przyczyny przerostu lewej komory

Zawężenie mięśnia sercowego w strefie lewej komory nie jest odrębną chorobą, ale raczej konsekwencją poważnych patologii układu sercowo-naczyniowego:

• Nadciśnienie tętnicze i objawowe nadciśnienie tętnicze. W tych warunkach lewa komora pracuje nieprzerwanie z maksymalną mocą, więc włókna mięśniowe mięśnia sercowego w tym odcinku serca rozszerzają się i zwiększają objętość.
• Wady serca, zwłaszcza zwężenie zastawki aortalnej. Staje się przeszkodą w normalnym przepływie krwi z lewej komory i powoduje, że mięśnie tego ostatniego kurczą się intensywniej.
• Miażdżyca tętnicy aorty, w której lewa komora również jest stale podwyższona.

Ponadto, lewa komora jest często przerośnięta u młodych ludzi uprawiających sport, a także w przeprowadzkach. W tych kategoriach pacjentów główną przyczyną zmian w mięśniu sercowym jest systematyczny poważny wysiłek fizyczny, w którym serce zużywa się.

Cierpią na przerostowe zmiany w lewej komorze i są otyłymi, ich serce musi pompować krew w dużych objętościach i przez dłuższy czas trwania łożyska naczyniowego. Warto również podkreślić możliwość dziedzicznej predyspozycji do zagęszczania ścian serca.

Jakie jest niebezpieczeństwo przerostu lewej komory?

Problem tej patologii polega na tym, że tylko w mięśniu sercowym rośnie ściana serca, inne ważne struktury (naczynia, elementy układu przewodzącego) pozostają na swoim miejscu, a sama ściana traci swoją elastyczność. Prowadzi to do niedokrwienia komórek mięśniowych (wszystkie po prostu nie mają wystarczającej ilości tlenu), zaburzenia rytmu, kurczliwości i wypełnienia krwią lewej komory. Dlatego pacjenci mają zwiększone ryzyko zawału serca, niewydolności serca, arytmie komorowe, pojawiają się blokady. Ale najstraszniejszą komplikacją jest nagła śmierć.

Objawy przerostu lewej komory

Aby podejrzewać przerost lewej komory o następujące cechy:

• ból serca, może mieć inny charakter i czas trwania;
• zawroty głowy i osłabienie;
• duszność;
• uczucie nagłego umarcia serca, na przemian z silnym biciem serca;
• powtarzające się omdlenia;
• obrzęk kończyn;
• zaburzenia snu;
• fizyczna niezdolność do ciężkiej pracy.

Należy zauważyć, że u połowy pacjentów hipertrofia może na początku wystąpić niezauważalnie, szczególnie u sportowców.

Podstawowe zasady leczenia

Wszyscy pacjenci z kardiologami z hipertrofią mięśnia sercowego zalecają przede wszystkim rzucenie palenia i picie alkoholu oraz próbę normalizacji masy ciała. Ponadto, idź na dietę, która jest przydatna dla mięśnia sercowego i przyczynia się do normalizacji ciśnienia. W diecie konieczne jest ograniczenie ilości soli (lepiej nie dodawać wystarczającej ilości pokarmu), tłuszczów zwierzęcych z mięsa i produktów mlecznych, łatwo przyswajalnych węglowodanów, wszystkich produktów ubocznych, wędzonek i konserw oraz napojów zawierających kofeinę. W zamian należy urozmaicić odżywianie zdrowymi olejami roślinnymi, świeżymi warzywami, owocami, owocami morza, niskotłuszczowym twarogiem i kefirem, płatkami zbożowymi.

Po konsultacji z kardiologiem zaleca się rozszerzenie aktywności fizycznej poprzez spacery i jogging w parku, pływanie, fizykoterapię. W takim przypadku wszystkie obciążenia powinny być umiarkowane. Ponadto, w przypadku przerostu mięśnia sercowego stosuje się terapię medyczną, mającą na celu normalizację ciśnienia krwi, przywrócenie rytmu serca i poprawę pracy mięśnia sercowego. W tym celu stosuje się leki z następujących grup: inhibitory ACE, antagoniści wapnia, sartany i inne środki.

Jeśli leczenie farmakologiczne nie pomaga, patologia postępuje, normalne funkcjonowanie ścian serca i zaworów jest zaburzone i wykonywane są różne zabiegi chirurgiczne.

Przyczyny przerostu lewej komory

Głównym mechanizmem patogenetycznym w rozwoju przerostu mięśnia sercowego jest długotrwałe naruszenie uwalniania krwi z komory komory do aorty.

Przeszkodą w normalnym wydaniu może być:

• zwężenie ujścia aorty (część krwi pozostaje w jamie LV z powodu zwężenia aorty);
• niewydolność zastawek aortalnych (z powodu niepełnego zamknięcia zastawek półksiężycowatych, po zakończeniu skurczu mięśnia sercowego lewej komory, część krwi wraca do jamy).

Zwężenie może być wrodzone lub nabyte. W tym ostatnim przypadku, infekcyjne zapalenie wsierdzia (w wyniku zwapnienia zastawki), reumatyzm, starcze zwapnienie naczyń (częściej po 65 latach), układowy toczeń rumieniowaty, itp., Prowadzą do jego powstania.

Przyczyną niedomykalności zastawki aortalnej mogą być również wrodzone patologie i dziedziczne patologie tkanki łącznej, chorób zakaźnych, kiły, SLE itp.

W tym przypadku upośledzona jest zdolność tętnic pod naciskiem przepływu krwi. Zwiększenie sztywności tętnic prowadzi do zwiększenia gradientu ciśnienia, zwiększenia obciążenia mięśnia sercowego oraz zwiększenia liczby i masy kardiomiocytów w odpowiedzi na przeciążenie.

Inne typowe przyczyny przerostu lewej komory to:

• zwiększona aktywność fizyczna, szczególnie w połączeniu z niskokaloryczną dietą;
• miażdżyca;
• nadciśnienie tętnicze;
• otyłość;
• endokrynopatia.

W pierwszym przypadku powstaje tak zwane "sportowe serce" - jest to kompleks mechanizmów adaptacyjno-adaptacyjnych prowadzących do przerostu lewej komory w odpowiedzi na przeciążenie objętościowe. Oznacza to, że z powodu zwiększonego wysiłku fizycznego serce jest zmuszane do pompowania dużych objętości krwi, co prowadzi do wzrostu liczby włókien mięśniowych.

W rezultacie zwiększa się "wydajność" serca i następuje adaptacja do ulepszonego treningu. Jednak długotrwałe przeciążenie, szczególnie w połączeniu z modnymi dietami niskokalorycznymi, przyczynia się do szybkiego wyczerpania mechanizmów kompensacyjnych i wystąpienia objawów niewydolności serca (HF).

Zaburzenia endokrynologiczne, otyłość, miażdżyca tętnic i nadciśnienie tętnicze (zwane dalej AH) mogą być albo połączonymi ogniwami jednego łańcucha, albo pojedynczymi czynnikami ryzyka. Nadwaga prowadzi do powstawania oporności (uzależnienia) na insulinę w tkankach obwodowych i rozwoju cukrzycy typu 2, zaburzeń metabolicznych, hiperlipidemii, miażdżycy tętnic i wysokiego ciśnienia krwi.

W wyniku nadciśnienia powstaje przeciążenie objętości krwi, a blaszki miażdżycowe tworzą przeszkody na drodze fali krwi, zaburzając jej właściwości hemodynamiczne i przyczyniają się do zwiększenia sztywności ściany naczyniowej. Hipertrofia lewej komory rozwija się w odpowiedzi na wzrost obciążenia serca.

Z przyczyn endokrynologicznych LVH należy również rozróżnić "serce tyreotoksyczne". Przez to rozumie się nadczynność LV w wyniku wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego z powodu zwiększonego wpływu współczulnego układu nerwowego i zespołu wysokiego uwalniania.

Prowadzi to do spójnego łańcucha mechanizmów patogenetycznych:

• nadciśnienie
• LVH
• wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych i degeneracja,
• miażdżyca
• wynik w niewydolności serca.

Ponadto choroby nerek i nadnerczy prowadzące do nadciśnienia tętniczego mogą prowadzić do powstania LVH.

Wrodzonymi czynnikami ryzyka rozwoju przerostu lewej komory są również stany synkopii, ciężkie zaburzenia rytmu i zespół nagłej śmierci u krewnych pacjenta. Dane te są ważne, aby wykluczyć rodzinną postać kardiomiopatii przerostowej.

Rodzaje LVH

Przerost lewej komory jest asymetryczny i symetryczny (koncentryczny).

Kiedy asymetryczne obserwowane zmiany patologiczne w poszczególnych segmentach lub ścianach LV.

Zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego, istnieją:

• LVH z zaangażowaniem w proces przegrody międzykomorowej (około 90 procent przypadków);
• komorowy;
• wierzchołkowy;
• połączone uszkodzenie wolnej ściany i przegrody.

Symetryczny przerost lewej komory charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się patologicznego procesu na wszystkich ścianach.

W związku z obecnością niedrożności przewodu odpływowego jest ona sklasyfikowana:

• kardiomiopatię zaporową, zwaną również idiopatycznym przerostem zwężenia subaortalnego (występuje w 25% przypadków);
• kardiomiopatia bezobjawowa (75% przypadków zdiagnozowano)

Zgodnie z wariantem przebiegu i wyniku, LVH jest izolowany za pomocą:

• stabilny, łagodny przebieg;
• nagła śmierć;
• kurs progresywny;
• rozwój migotania przedsionków i powikłań;
• progresywny CH (etap końcowy).

Objawy choroby

Przebieg choroby polega na stopniowym rozwoju i powolnym pojawianiu się objawów klinicznych. Początkowe etapy przerostu mięśnia sercowego mogą być bezobjawowe lub mogą im towarzyszyć niewyraźne, niespecyficzne dolegliwości.

Pacjenci cierpią na bóle głowy, zawroty głowy, osłabienie, bezsenność, zmęczenie i obniżoną ogólną wydajność. W przyszłości dołączą do niego ból w klatce piersiowej i duszność, pogarszające się wysiłkiem fizycznym.

Nadciśnienie tętnicze jest jednym z czynników prowokujących do rozwoju LVH i jednym z ważnych objawów tej choroby. Wraz z wyczerpaniem się zdolności kompensacyjnych ciała, dolegliwości związane z niestabilnym ciśnieniem krwi są dodawane z podwyższonych liczb do gwałtownego spadku do ciężkiej niedociśnienia.

Nasilenie dolegliwości zależy od postaci i stadium, obecności niedrożności, HF i niedokrwienia mięśnia sercowego. Ponadto objawy zależą od wywołującej choroby.

W zwężeniu zastawki aortalnej klasyczny obraz choroby przejawia się w triadzie objawów: przewlekłej HF, wysiłkowej dławicy piersiowej i napadów padaczkowych (nagłe omdlenie).

Stany synkopalne są związane ze spadkiem przepływu krwi w mózgu spowodowanym spadkiem ciśnienia krwi, z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca podczas dekompensacji choroby. Drugą przyczyną omdleń jest dysfunkcja baroreceptorów i odpowiedź naczynioruchowa na wyraźny wzrost ciśnienia skurczowego lewej komory.

U młodych ludzi i dzieci LVH może być całkowicie wykryty przez przypadek podczas badania.

Jakie jest niebezpieczeństwo hipertrofii?

Dekompensacja procesu patologicznego prowadzi do:

• niedrożność wydalnicza;
• postępująca niewydolność serca (HF);
• ciężkie zaburzenia rytmu, w tym migotanie komór (VF);
• choroba wieńcowa;
• naruszenie krążenia mózgowego;
• zawał mięśnia sercowego;
• zespół nagłej śmierci.

Czasami hipertrofia lewej komory może być bezobjawowa i prowadzić do przedwczesnej śmierci. Taki przebieg jest charakterystyczny dla dziedzicznych postaci kardiomiopatii.

Przerost etapów i procesy energetyczne

W trakcie trwania choroby występują trzy etapy:

1. Etap początkowych zmian i adaptacji (czynniki wywołujące prowadzą do wzrostu liczby i masy kardiomiocytów oraz zwiększonego zużycia rezerw energii w komórkach). Mogą być bezobjawowe lub z minimalnymi, niespecyficznymi reklamacjami;
2. Etap wyrównania przebiegu (charakteryzujący się pojawieniem się i progresją objawów klinicznych, ze względu na stopniowe wyczerpywanie się rezerw energetycznych w komórkach, niedobór tlenu, nieefektywna czynność serca).
3. Przerost mięśnia sercowego lewej komory ze zdekompensowanym przebiegiem i ciężkim CH.

Ostatni etap charakteryzuje się:

• zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym,
• niedokrwienie
• poszerzenie wnęki LV,
• miażdżyca
• śródmiąższowe zwłóknienie,
• bardzo złe prognozy na przeżycie.

Diagnostyka

Aby wyeliminować dziedziczną formę hcmp przeprowadzono badania genetyczne.

Aby wyjaśnić stadium choroby, zbadano markery przewlekłej niewydolności serca.

Wymagane są studia instrumentalne:

• LVH na EKG,
• codzienne monitorowanie EKG,
• Kardiografia odpoczynku śródstojowego (ECHO-KG) i stres-ECHO-KG,
• badanie dopplerowskie tkanek.

Echo-Kg pozwala ocenić:

• lokalizacja hipertrofii mięśnia sercowego,
• grubość ściany
• Frakcja wyrzutowa LV,
• dynamiczna przeszkoda,
• stan aparatu zaworowego,
• objętość komór i przedsionków,
• ciśnienie skurczowe w LA,
• dysfunkcja rozkurczowa
• niedomykalność mitralna itp.

Radiografia narządów klatki piersiowej pozwala ocenić stopień wzrostu LV.

Jeśli to konieczne, wykonywane są badania MRI i CT serca.

Przeprowadzono koronarografię w celu wykrycia zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych.

Zaleca się konsultację z neurologiem i okulistą, aby wykluczyć neurologiczny charakter dolegliwości i skonsultować się z endokrynologiem (z wyłączeniem cukrzycy, tyreotoksykozy itp.).

Leczenie LVH

Taktyka leczenia zależy od ciężkości i stadium choroby, stopnia niewydolności serca i wskaźnika frakcji wyrzutowej LV.

Podstawą terapii jest eliminacja czynników prowokujących i leczenie powiązanych chorób.

Pacjenci z dysfunkcją skurczową i frakcją wyrzutową poniżej 50% otrzymują leczenie zgodnie z protokołem leczenia przewlekłej HF.

Główne leki stosowane w leczeniu to:

• beta-blokery,
• Inhibitory ACE,
• blokery kanału wapniowego,
• blokery receptora angiotensyny,
• leki antyarytmiczne
• diuretyki.

Zaleca się leczenie chirurgiczne u pacjentów z obturacyjną postacią.

Prognoza

Rokowanie choroby zależy od przyczyny LVH, rodzaju progresji choroby (stabilnej lub postępującej), klasy czynnościowej niewydolności serca, stadium choroby, obecności przeszkód i stanów obciążających (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia endokrynologiczne).

Ataki omdlenia wskazują również na dekompensację przebiegu i złe rokowanie na przeżycie.

Jednak u pacjentów z nieskomplikowaną historią rodzinną i stabilnym przebiegiem choroby, z wszechstronnym terminowym leczeniem, sześcioletnia przeżywalność wynosi około 95%.