Zespół Morgagni - Adams - Stokes: przyczyny, objawy, opieka w nagłych wypadkach i leczenie

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (zespół MAS) to omdlenie występujące w przypadku nagłego zaburzenia rytmu serca, które powoduje niedokrwienie mózgu i gwałtowny spadek rzutu serca.

Zespół Morgagni występuje z powodu niedokrwienia mózgu, które występuje z ostrym spadkiem pojemności minutowej serca. Dzieje się to z naruszeniem rytmu serca lub częstości akcji serca.

Często ataki Morgagniego Adamsa Stokesa są spowodowane blokiem przedsionkowo-komorowym. Atak następuje, gdy pojawia się blokada, a następnie rozwija się rytm zatokowy lub nadkomorowa arytmia.

Przyczyny powodujące choroby i czynniki

Ataki zespołu występują podczas takich procesów w ciele:

• blok przedsionkowo-komorowy;
• przejście niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego do zakończenia;
• naruszenie rytmu serca, któremu towarzyszy spadek kurczliwości mięśnia sercowego (gorączka, trzepotanie komorowe, napadowy tachykardia, asystolia);
• tachyarytmia i tachykardia z częstością rytmu większą niż 200 uderzeń;
• bradyarytmię i bradykardię z częstością rytmu serca poniżej 30 uderzeń.

Ryzyko rozwoju zespołu istnieje, jeśli istnieją takie warunki w historii:

• Choroba Chagasa;
• procesy zapalne zlokalizowane w mięśniu sercowym i które rozciągają się do układu przewodzenia;
• rozproszona proliferacja tkanki bliznowatej, a następnie uszkodzenie serca w chorobie Lev-Legenera, reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie Libmana-Sachsa, sklerodermii układowej;
• choroby z ogólnymi zmianami nerwowo-mięśniowymi (choroby genetyczne, miotonia);
• zatrucie lekami (beta-blokery, antagoniści wapnia, glikozydy nasercowe, Amiodaron, lidokaina);
• niedokrwienie mięśnia sercowego z kardiomiopatią, zawał mięśnia sercowego, zawał serca;
• zwiększone odkładanie żelaza w hemochromatozie i hemosyderozie;
• ogólnoustrojowa amyloidoza;
• funkcjonalne zaburzenia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym.

Cechy obrazu klinicznego

Zespół ten obserwuje się u 25-60% pacjentów z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. Częstotliwość i liczba ataków jest różna w każdym przypadku klinicznym. Ataki Morgagni Edems Stokes mogą występować raz na kilka lat i mogą występować kilka razy w ciągu jednego dnia.

Aby sprowokować atak można nagłe ruchy, nagłe zmiany pozycji ciała, przeciążenie nerwów, uczucia, stres emocjonalny.

Zajęcie poprzedzone jest takimi znakami:

• zawroty głowy;
• nagły niepokój;
• słabość;
• ciemnienie oczu;
• bóle głowy;
• hałas w uszach i głowie;
• nadmierne pocenie;
• nudności, wymioty;
• bladość skóry;
• niebieskie usta;
• brak koordynacji ruchów.

Po pewnym czasie (około 1 minuty) pacjent ma atak i traci przytomność. Omdlenie występuje z częstością akcji serca mniejszą niż 30.

Omdlenia, często krótkie i nie trwają dłużej niż kilka sekund. W tym czasie aktywowane są mechanizmy kompensacyjne, które pozwalają wyeliminować arytmię. Po wyjściu z tego stanu pacjent ma amnezję wsteczną i nie pamięta, co się stało.

W przypadku ataku zespołu Morgagniego Adamsa Stokesa występują następujące objawy:

• bladość skóry;
• obrzęk żył szyi;
• niebieskie usta i koniuszki palców;
• spontaniczna defekacja i oddawanie moczu;
• zimny pot (lepki);
• słaby mięsień, skurcze;
• niezdolność do określenia pulsu;
• niskie ciśnienie krwi;
• głuchy i arytmiczny dźwięk serca;
• rozszerzone źrenice;
• rzadkie i głębokie oddychanie.

W zależności od stopnia nasilenia objawów, istnieje kilka form ataku:

1. Łatwo - nie ma utraty przytomności, pacjent ma zawroty głowy, wrażliwość jest zakłócona, jest hałas w uszach i głowie.
2. Średni - pacjent traci przytomność, jednak nie ma objawów, takich jak dobrowolne oddawanie moczu i wypróżnianie, i nie obserwuje się drgawek.
3. Ciężki - obecny jest cały kompleks objawów.

Pierwsza pomoc

W przypadku zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa pacjent potrzebuje pomocy medycznej w nagłych wypadkach, od której zależeć będzie czas trwania samego ataku i życie pacjenta.

Pierwszym krokiem jest defibrylacja mechaniczna, określana również jako udar przedsercowy. Konieczne jest wykonanie ciosu w klatce piersiowej, a mianowicie w jego dolnej części. Nie możesz trafić w serce. Po defibrylacji mechanicznej serce odruchowo zaczyna kurczyć się.

W przypadku braku efektu wytwarzana jest defibrylacja elektryczna. W tym celu na klatce piersiowej pacjenta umieszcza się elektrody, a przy wyładowaniu prądowym wytwarza się wstrząs. Następnie powinien powrócić prawidłowy rytm bicia serca.

W przypadku braku oddychania wykonywane jest sztuczne oddychanie. Aby to zrobić, powietrze wdmuchiwane jest do ust pacjenta za pomocą specjalnego aparatu lub za pomocą techniki "usta-usta".

Zatrzymanie krążenia jest wskaźnikiem do wstrzykiwania epinefryny (dosercowo) lub atopiny (podskórnie).

Jeśli pacjent pozostaje przytomny, musi podać Isadrin pod język (efekt jest podobny do adrenaliny, efedryny, noradrenaliny, ale nie ma wzrostu ciśnienia krwi).

Pacjent musi zostać zabrany na oddział intensywnej terapii w szpitalu. W szpitalu opiece ratunkowej towarzyszy monitorowanie w aparacie EKG. Siarczan atropiny i efedrynę podaje się pacjentowi podskórnie kilka razy dziennie, podając je pod język. Jeśli to konieczne, przeprowadzana jest stymulacja elektryczna.

Dokonywanie diagnozy

Utrata przytomności możliwa jest przy różnych chorobach. Dlatego przy przeprowadzaniu diagnostyki zespół Adamsa-Stokesa-Morgagni musi być zróżnicowany pod następującymi warunkami:

Do określenia zespołu stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• elektrokardiogram (EKG) w miarę upływu czasu;
• monitorowanie kardiogramu w urządzeniu Holtera (pozwala wykrywać tymczasowe zmiany, połączenie trzepotania przedsionków i migotania przedsionków);
• długoterminowe monitorowanie elektroencefalogramu;
• kontrast koronarografii naczyniowej;
• biopsja mięśnia sercowego.

Leczenie zespołu

Początek leczenia oznacza pomoc w nagłym wypadku podczas ataku. Następuje terapia, której celem jest zapobieganie nawrotom zespołu Morgagniego Adamsa Stokesa. Leczenie odbywa się w oddziale kardiologii.

Początkowo identyfikuje się przyczyny występowania napadów, przeprowadza się szczegółowe badanie serca, diagnozę wyjaśnia się i przypisuje się kompleks środków terapeutycznych. Zastosuj takie metody leczenia zespołu.

Leczenie farmakologiczne

Po wejściu pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej przeprowadza się leczenie lekami. Droppers z wprowadzeniem efedryny, ortsiprenalina. Co 4 godziny podawać pacjentowi Isadrin. Wykonano iniekcje efedryny, atropiny.

Procesy zapalne są usuwane za pomocą kortykosteroidów. Ponieważ bradykardii towarzyszy kwasica tkanek i hiperkaliemia, konieczne jest stosowanie diuretyków, roztworu zasadowego. Przyczynia się to do usuwania potasu z organizmu i normalizacji ciśnienia krwi.

Po zaprzestaniu ataku, profilaktyczna terapia jest przepisywana za pomocą leków antyarytmicznych, a także środki terapeutyczne są podejmowane, aby pozbyć się podstawowej przyczyny zespołu (niedokrwienie, zatrucie, zapalenie).

Leczenie chirurgiczne

Jeśli istnieje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia i nawrotu drgawek, wszczepienie stymulatora jest konieczną miarą. Możliwe jest użycie dwóch rodzajów rozruszników serca: z pełną blokadą, urządzeniem zapewniającym ciągłą stymulację serca, z niepełną blokadą, urządzeniem wyzwalanym w przypadku naruszeń.

Podczas zabiegu umieszcza się elektrodę żylną i mocuje ją w prawej komorze serca. Ciało stymulatora jest umocowane w mięśniu prostym brzucha (u mężczyzn) lub w przestrzeni retromamburowej (u kobiet).

Rozrusznik powinien być sprawdzany pod kątem wydajności co 3-4 miesiące.

Zapobieganie napadom padaczkowym i nawrotom

Stosowanie środków zapobiegawczych jest możliwe w przypadku drgawek spowodowanych napadowymi tachyarytmiami lub tachykardiami. W tym przypadku pacjentom przepisuje się różne leki przeciwarytmiczne.

Należy również wykluczyć czynniki, które prowadzą do wystąpienia ataku - nagłe ruchy, nagłe zmiany pozycji ciała, doświadczenia, przeciążenie nerwów, stres emocjonalny, zatrucie.

Przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym główną metodą zapobiegawczą jest instalacja rozrusznika.

Na co jest najeżona?

Nasilenie konsekwencji zależy od częstości napadów i czasu ich trwania. Częste i długotrwałe niedotlenienie mózgu pociąga za sobą negatywne rokowanie choroby.

Niedotlenienie trwające ponad 4 minuty powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Brak środków resuscytacyjnych (pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie) może prowadzić do przerwania czynności serca, zanikania aktywności bioelektrycznej i śmierci.

Podczas przeprowadzania operacji rokowanie jest pozytywne. Wszczepienie rozrusznika pozwala przywrócić jakość życia, zdolność do pracy i zdrowie pacjenta.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (zespół MAS) to stan, w którym pacjent ma omdlenie spowodowane ostrym zaburzeniem rytmu serca i pociąga za sobą gwałtowny spadek pojemności minutowej serca i niedokrwienia mózgu. Objawy tego zaburzenia zaczynają objawiać się w 3-10 sekund po ustaniu krążenia krwi. Podczas ataku pacjent traci przytomność, towarzyszy mu bladość i sinica skóry, zaburzenia oddechowe i skurcze. Stopień nasilenia, tempo rozwoju i nasilenie objawów napadów zależy od ogólnego stanu pacjenta. Mogą być krótkoterminowe i zdać samodzielnie lub po zapewnieniu odpowiedniej opieki medycznej, ale w niektórych przypadkach mogą zakończyć się śmiercionośne. Omówimy ten zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa w tym artykule.

Powody

Atak zespołu MAS może być wywołany przez następujące warunki:

• blok przedsionkowo-komorowy;
• przejście niepełnego bloku przedsionkowo-komorowego do zakończenia;
• zaburzenia rytmu z ostrym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego w napadowym tachykardii, migotaniu komór i drżeniu, przejściowej asystolii;
• tachykardia i tachyarytmia w sytuacjach nagłych o częstości ponad 200 uderzeń na minutę;
• bradykardia i bradyarytmia z częstością rytmu serca poniżej 30 uderzeń na minutę.

Warunki te mogą być spowodowane przez:

• niedokrwienie, starzenie, zapalne i włókniejące uszkodzenia mięśnia sercowego z zajęciem węzła przedsionkowo-komorowego;
• zatrucie lekiem (lidokaina, amiodaron, glikozydy nasercowe, blokery kanału wapniowego, beta-blokery);
• choroby nerwowo-mięśniowe (zespół Kearnsa-Sayre'a, dystroficzna miotonia).

Grupa ryzyka rozwoju zespołu MAS obejmuje pacjentów z następującymi chorobami:

• amyloidoza;
• dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego;
• choroba wieńcowa;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• hemochromatoza;
• Choroba Leva;
• Choroba Chagasa;
• hemosyderoza;
• rozlane choroby tkanki łącznej, występujące wraz z klęską serca (reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty, twardzina układowa, itp.).

Klasyfikacja

Zespół MAS może występować w następujących postaciach:

1. Tachycardic: rozwija się z napadowym częstoskurczem komorowym, paroksyzmem częstoskurczu nadkomorowego i napadami migotania lub trzepotania przedsionków z częstością skurczów komorowych większą niż 250 na minutę z zespołem WPW.
2. Bradykarditis: rozwija się wraz z odmową lub zatrzymaniem węzła zatokowego, kompletnym blokiem przedsionkowo-komorowym i blokiem zatokowo-przedsionkowym przy częstotliwości skurczów komorowych 20 razy na minutę lub mniej.
3. Mieszane: rozwija się z naprzemiennością okresów asystolii komór i tachyarytmii.

Objawy

Bez względu na przyczynę rozwoju, nasilenie klinicznego obrazu zespołu MAS zależy od czasu trwania zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Aby sprowokować rozwój ataku, możesz:

• stres psychiczny (stres, niepokój, strach, strach itp.);
• ostra zmiana pozycji ciała z pozycji poziomej do pionowej.

Wraz z rozwojem zagrażającej życiu arytmii pacjent nagle pojawia się oznaki stanu sprzed nieświadomości:

• poważne osłabienie;
• szum w uszach;
• ciemnienie przed oczami;
• pocenie;
• nudności;
• ból głowy;
• wymioty;
• bladość
• brak koordynacji ruchów;
• bradykardia, asystolia lub tachyarytmia.

Po utracie przytomności (omdlenia), która pojawia się za około pół minuty, pacjent ma następujące objawy:

• bladość, akrocyjanoza i sinica (z początkiem sinicy, pacjent ma ostre rozszerzenie źrenic);
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• zmniejszone napięcie mięśniowe z klonicznym skurczem mięśni tułowia lub twarzy;
• płytkie oddychanie;
• mimowolne oddawanie moczu i defekacja;
• arytmia;
• puls staje się powierzchowny, pusty i miękki;
• z migotaniem komór nad procesem wyrostka mieczykowego objawia się objaw Goeringa (słychać charakterystyczne "brzęczenie").

Czas trwania ataku to kilka sekund lub minut. Po przywróceniu skurczów serca pacjent szybko odzyskuje przytomność i najczęściej nie pamięta napadu, który mu się przydarzył.

Napady padaczkowe

1. W przypadku nietrwałych zaburzeń rytmu u pacjenta mogą wystąpić zmniejszone drgawki, które objawiają się krótkotrwałym zawrotem głowy, zaburzeniami widzenia i osłabieniem.
2. W niektórych przypadkach omdlenie trwa nie dłużej niż kilka sekund i nie towarzyszą mu inne oznaki typowego napadu padaczkowego.
3. Być może przebieg ataku bez utraty przytomności, nawet z tętnem około 300 uderzeń na minutę. Takie przypadki napadów są częstsze u młodych pacjentów bez patologii naczyń mózgowych i wieńcowych. Towarzyszy im tylko początek poważnej słabości i stanu zahamowania.
4. U pacjentów z ciężkimi zmianami miażdżycowymi w naczyniach mózgowych napady rozwijają się szybko.

Jeśli pacjent cierpi na arytmię trwającą nieprzerwanie przez 1-5 minut, następuje śmierć kliniczna:

• brak świadomości;
• rozszerzone źrenice;
• zniknięcie odruchów rogówkowych;
• rzadkie i bąbelkowe oddychanie (oddychanie Biota lub Cheyne-Stokes);
• tętno i ciśnienie krwi nie są określone.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować przyczynę rozwoju zespołu MAS po zbadaniu historii choroby i życia pacjenta, można zalecić tego rodzaju specjalne badania:

Diagnoza różnicowa jest przeprowadzana dla takich chorób i stanów:

• napad padaczkowy;
• histeria;
• Zator płucny (zator tętnicy płucnej);
• przejściowe zaburzenia krążenia mózgowego;
• omdlenie wazowagalne;
• udar;
• nadciśnienie płucne;
• globularny skrzeplina w sercu;
• zwężenie zastawki aortalnej;
• zapaść ortostatyczna;
• Choroba Miniery;
• hipoglikemia.

Pierwsza pomoc

Wraz z rozwojem ataku MAS, pacjent musi pilnie wezwać zespół kardiologii ratunkowej. Na miejscu zdarzenia środowisko pacjenta może przechowywać dla niego zdarzenia, które są również wykorzystywane do zatrzymania krążenia:

1. Uderz w dolną część mostka.
2. Pośredni masaż serca.
3. Sztuczne oddychanie (z zatrzymaniem oddechu).

Przed przetransportowaniem pacjenta na oddział intensywnej terapii zapewniona jest pomoc w nagłych wypadkach, która obejmuje środki mające na celu wyeliminowanie objawów choroby podstawowej, która spowodowała atak. Gdy pacjent zatrzymuje serce, wykonuje się elektrostymulację awaryjną, a jeśli nie można jej wykonać, podać dożylnie lub dotchawiczo 0,1% roztwór epinefryny w 10 ml soli fizjologicznej.

Następnie pacjentowi podaje się roztwór siarczanu atropiny (podskórnie) i podaje pod językiem 0,005-0,01 g Isadryny. Poprawiając stan pacjenta, zaczynają go transportować do szpitala, powtarzając Isadrinę, jednocześnie redukując częstość akcji serca.

Przy niewystarczającym działaniu pacjentowi podaje się kroplę 5 ml 0,05% siarczanu orcyprenaliny (w 250 ml 5% roztworu glukozy) lub 0,5-1 ml efedryny (w 150-250 ml 5% roztworu glukozy). Infuzja rozpoczyna się z szybkością 10 kropli na minutę, a następnie szybkość iniekcji jest stopniowo zwiększana aż do pojawienia się wymaganej ilości tętna.

W szpitalu opieka ratunkowa jest stale monitorowana przez EKG w ten sam sposób. Siarczan atopiny i roztwory efedryny podaje się podskórnie 3-4 razy dziennie i podaje 1-2 tabletki Isadrin pod językiem co 4-6 godzin. Przy nieskuteczności farmakoterapii pacjent otrzymuje stymulację przezprzełykową lub inną elektryczną.

Leczenie

Wraz z rozwojem zespołu MAS spowodowanym tachyarytmią lub tachykardią, można zalecić profilaktykę w celu zapobiegania napadom. Pacjentom takim przepisuje się stały odbiór leków przeciwarytmicznych.

W przypadku wysokiego ryzyka rozwoju blokady przedsionkowo-komorowej lub zatokowo-przedsionkowych oraz niewydolności rytmu zastępczego wskazany jest stymulator serca dla pacjentów. Rodzaj rozrusznika jest wybierany w zależności od formy blokady:

• z pełną blokadą AV, pokazana jest implantacja asynchronicznych, stale działających rozruszników serca;
• ze zmniejszeniem częstości akcji serca na tle niekompletnej blokady przedsionkowo-komorowej pokazano wszczepienie stymulatorów działających w trybie "na żądanie".

Zwykle elektroda stymulatora jest wprowadzana przez żyłę do prawej komory i jest przymocowana w przestrzeni śródmiąższowej. W rzadszych przypadkach, przy okresowym zatrzymaniu węzła zatokowego lub ciężkiego bloku nerkowo-korzeniowego, elektroda jest przymocowana do ściany prawego przedsionka. U kobiet, korpus urządzenia jest zamocowany między powięziową powięź gruczołu mlekowego i powięź głównego mięśnia piersiowego, a u mężczyzn - w pochwie prostaty mięśnia brzucha. Wydajność urządzenia powinna być monitorowana za pomocą specjalnych urządzeń co 3-4 miesiące.

Prognozy

Długoterminowe rokowanie dla zespołu MAS zależy od:

• częstotliwość rozwoju i czas trwania napadów;
• tempo postępu choroby podstawowej.

Terminowe wszczepienie rozrusznika znacznie poprawia dalsze przewidywania.

Syndrom Morgagni - Adams - Stokes

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest stanem omdlenia spowodowanym gwałtownym spadkiem pojemności minutowej serca i niedokrwienia mózgu spowodowanego ostrą arytmią.

Treść

Naruszenia te mogą być spowodowane blokiem zatokowo-przedsionkowym 2 stopnia lub całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym, napadowym częstoskurczem, migotaniem komór, zespołem osłabienia i otępieniem węzła zatokowego.

Choroba zawdzięcza swoją nazwę naukowcom zaangażowanym w badania: włoskiemu Giovanni Battista Morgagni i irlandzkim Robertowi Adamsowi i Williamowi Stokesowi.

Etiologia i patogeneza

Patogeneza zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa związana jest z blokiem przedsionkowym komorowym. Z reguły atak następuje w momencie, gdy pojawia się blokada, rozwija się rytm zatokowy lub arytmia nadkomorowa. Utrata przytomności pojawia się w większości przypadków przy spadku częstości akcji serca do 30 na minutę lub przy wzroście do 200 uderzeń. Praktyka medyczna pokazuje, że w niektórych przypadkach pacjenci mogą zachować świadomość i z mniejszą częstotliwością.

Syndrom Morgagni-Adams-Stokes wywołuje następujące sytuacje:

• nagła zmiana pozycji ciała, w tym uniesienie z pozycji horyzontalnej;
• stan podniecenia psycho-emocjonalnego, w tym ciągły stres, niepokój, lęk.

Objawy kliniczne

Stany napadów Morgagni-Adams-Stokes rozwijają się szybko, trwają tylko kilka minut i często przechodzą bez konsekwencji dla organizmu.

Główne objawy początkowego zajęcia to:

• silne zawroty głowy i ciemnienie oczu;
• surowa blada skóra;
• utrata przytomności;
• drgawki, spontaniczne wypróżnianie pęcherza i jelit;
• zatrzymanie oddechu lub arytmia oddechowa;
• całkowity brak pulsu lub jego rzadkość;
• wzrost źrenic.

Pomoc w nagłych wypadkach podczas ataków zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa pozwala szybko wyeliminować objawy. Kiedy serce zaczyna się kurczyć, krew wnika do mózgu i powraca świadomość. Konsekwencją tego zespołu jest rozwój amnezji.

Rozpoznanie zespołu

Rozpoznanie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest dość proste z jasno określonym obrazem klinicznym. Ale często dochodzi do przypadków, w których zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa występuje analogicznie do innych chorób. Mogą to być napady histeryczne, epilepsja, niewydolność naczyń mózgowych, śmierć kliniczna.

Aby wykluczyć inne choroby, przeprowadzono zróżnicowaną diagnozę zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa za pomocą badań sprzętowych. Na podstawie wyników badania diagnoza nie rodzi żadnych pytań. Do tych celów stosuje się aparat Holtera, który przeprowadza codzienne monitorowanie kardiogramu. Noszenie tego urządzenia pozwala naprawić blok serca, co powoduje rozwój ataku.

Na EKG zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa to obecność zębów w kształcie litery T. Są one typowym wskaźnikiem ataku i utraty przytomności.

Leczenie

Leczenie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa polega na natychmiastowym przywróceniu aktywności mięśnia sercowego i zapobieganiu nawracającym napadom padaczkowym. Wskazane jest hospitalizacja i terapia kardiologiczna z dodatkowym badaniem.

Syndrom Morgagni-Adams-Stokes wymaga natychmiastowego działania analogicznie do zatrzymania akcji serca. Pierwszym krokiem jest efekt przedsercowy na dolnej jednej trzeciej mostka. To może być cios. Należy zachować najwyższą ostrożność, aby nie wpaść do obszaru serca. Ta procedura w niektórych przypadkach przyczynia się do odruchu pracy serca. Następuje pośredni masaż serca i wentylacja płuc.

Zespół ambulansów stosuje defibrylację, aby złagodzić atak. Wyładowanie elektryczne często przywraca serce do prawidłowego rytmu pracy. Adrenalina i roztwór atropiny mogą również pomóc w radzeniu sobie z zatrzymaniem narządu. Chociaż zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa może odejść sam, nie można opuścić pacjenta bez pomocy. W końcu może się również skończyć śmiercią. Podczas ataku, procedury resuscytacyjne są kontynuowane, dopóki pacjent nie jest przytomny.

Zapobiegawcze leczenie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa polega na przyjmowaniu leków zmniejszających ryzyko wystąpienia arytmii.

Chirurgiczne leczenie choroby polega na wszczepieniu pacjenta pacjentowi rozrusznika serca. Istotą ich pracy jest stymulowanie pracy serca podczas rozwoju napadów. Po zainstalowaniu urządzeń są one monitorowane co kwartał.

Prognoza

Rokowanie zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa zależy od częstości powtórzeń i czasu trwania napadu. Im grubszy i dłuższy mózg ulega niedotlenieniu, tym trudniejsze są jego konsekwencje. Jednak szybka interwencja chirurgiczna pomoże odciążyć pacjenta od choroby.

Zespół Morgagni-Adams-Stokes

Państwowa instytucja edukacji budżetowej o wyższym wykształceniu zawodowym "Tiumeński Państwowy Uniwersytet Medyczny"

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

(GBOU VPO TyumGMU Ministerstwo Zdrowia)

Katedra Propedeutyki Wewnętrznej

Tiumeń 2015 rok.

(OV Morgagni, włoski, lekarz i anatom, 1682-1771, R. Adams, irlandzki lekarz, 1791-1875, W. Stokes, irlandzki lekarz, 1804-1788)

- atak utraty przytomności, któremu towarzyszy ostra bladość i sinica, zaburzenia oddechowe i drgawki wywołane ostrym niedotlenieniem mózgu, spowodowane nagłym spadkiem pojemności minutowej serca.

Etiologia i patogeneza.

Wyjaśnienie mechanizmów występowania tego zespołu wiąże się z opracowaniem badań elektrokardiograficznych, a zwłaszcza kardiomonitorowania. Najczęściej jest to spowodowane różnymi formami blokady przedsionkowo-komorowej.

Napad może wystąpić w momencie przejścia niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego do stanu pełnego, a także w momencie wystąpienia na tle rytmu zatokowego lub nadkomorowych zaburzeń rytmu całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego. W takich przypadkach rozwój napadu wiąże się z opóźnieniem w pojawieniu się automatyzmu komorowego (przedłużona przedautomatyczna pauza). Przy całkowitym zablokowaniu poprzecznym napady występują w przypadku gwałtownego spadku pulsów pochodzących z heterotopowego centrum automatyzmu umieszczonego w komorze serca, w szczególności podczas rozwoju tak zwanej blokady wyjścia impulsów z tego trzonu. Czasami niepełny blok przedsionkowo-komorowy w dużym stopniu prowadzi do nagłego ostrego zmniejszenia pojemności minutowej serca, podczas gdy komory wykonują co trzeci, czwarty lub kolejne impulsy przedsionkowe, jak również długą przedautomatyczną przerwę, która poprzedza początek rytmu komorowego podczas nagłego rozwoju blokady zatokowej o wysokim stopniu lub całkowitego zahamowania czynności serca. a) węzeł zatokowy.

W większości przypadków napady występują, gdy częstość akcji serca spada poniżej 30 uderzeń na minutę, chociaż niektórzy pacjenci zachowują świadomość nawet przy znacznie mniejszej częstotliwości rytmu serca (12-20 na 1 minutę), a wręcz przeciwnie, utracie przytomności u pacjenta z rozproszonymi zmianami naczyniowymi. mózg może się rozwijać ze stosunkowo częstymi skurczami serca (35-40 uderzeń na minutę). Napad może być spowodowany nie tylko nadmiernie rzadkim, ale również nadmiernie częstym skurczem komór serca (zwykle ponad 200 uderzeń na minutę), który obserwuje się podczas trzepotania przedsionków z przewodzeniem każdego impulsu w przedsionkach (trzepotanie przedsionków 1: 1) i tachystoliczna postać migotania przedsionków. Arytmie z tak wysoką częstością akcji serca występują z reguły, gdy pacjent ma dodatkowe ścieżki między przedsionkami i komorami. Wreszcie, czasami całkowita utrata funkcji kurczliwości komór serca w wyniku ich migotania lub asystolii prowadzi do rozwoju napadu padaczkowego.

Napad pojawia się nagle. Pacjent ma ostre zawroty głowy, czernieje w oczach, słabość; blednie i traci przytomność po kilku sekundach. Około pół minuty później pojawiają się uogólnione napady padaczkowe, często występują mimowolne oddawanie moczu i defekacja. Po około pół minucie zwykle występuje zatrzymanie oddychania, które może być poprzedzone arytmią oddechową i rozwija się wyraźna sinica. Impuls podczas napadu zwykle nie jest wykrywany lub jest niezwykle rzadki, miękki i pusty. Nie można zmierzyć ciśnienia krwi. Czasami słyszy się bardzo rzadko lub, przeciwnie, bardzo częste dźwięki serca. Jeśli napad jest związany z migotaniem komór, w niektórych przypadkach słychać rodzaj "brzęczenia" (objawu Goeringa) w procesie wyrostka mieczykowatego mostka. Równocześnie z początkiem sinicy uczniowie dramatycznie się rozwijają. Po przywróceniu funkcji pompowania serca pacjent szybko odzyskuje przytomność, a najczęściej nie pamięta o ataku i odczuciach, które go poprzedzały (amnezja wsteczna).

Tempo napadu, jego nasilenie i objawy mogą być bardzo różne. Przy bardzo krótkim czasie trwania napady często mają charakter ograniczony, ograniczony do krótkotrwałych zawrotów głowy, osłabienia, krótkotrwałych zaburzeń widzenia. Stan synchronizacji trwa czasami kilka sekund i nie towarzyszy mu rozwój drgawek lub innych objawów rozwiniętego napadu padaczkowego. Czasami utrata przytomności nie występuje nawet przy bardzo dużym tętnie (około 300 uderzeń na minutę), podczas gdy objawy są ograniczone przez poważne osłabienie i zahamowanie. Takie napady występują częściej u młodych ludzi z dobrą kurczliwością mięśnia sercowego i nienaruszonymi naczyniami mózgowymi. W przypadku wyraźnych rozproszonych (zwykle miażdżycowych) zmian naczyniowych mózgu, objawy, wręcz przeciwnie, rozwijają się szybko.

Diagnoza w typowych przypadkach nie jest trudna, ale czasami przedstawia pewną złożoność, ponieważ napady aborcyjne, objawiające się jedynie przez zawroty głowy, osłabienie, ciemnienie oczu, krótkotrwały brak przytomności i bladość, często występują w różnych stanach patologicznych, w tym z tak powszechną, jak przewlekła niewydolność naczyń mózgowych.

Wraz z rozszerzonym obrazem zespołu Morgagniego - Adams - diagnostyka różnicowa Stokesa jest najczęściej wykonywana z padaczką, rzadziej z histerią. Podczas ataku epileptycznego twarz pacjenta jest przekrwiona, konwulsje toniczne zastępowane są klonicznymi, napad często poprzedzany jest aurą, puls podczas napadu jest zwykle napięty i nieco przyspieszony, a ciśnienie krwi często podwyższone.

Kiedy występuje napad histeryczny z drgawkami, wykrywany jest także lekko przyspieszony i intensywny pełny tętno, BP jest nieznacznie zwiększone; sinica nie jest charakterystyczna nawet przy przedłużonym ataku. W przypadkach wątpliwych, szczególnie w razie konieczności, należy przeprowadzić diagnostykę różnicową między M. -A. -S. c. i przewlekła niewydolność naczyń mózgowych, wskazane jest przedłużone ciągłe monitorowanie EKG. W celu wykrycia wymazanych postaci epilepsji (w tym międzymózgowia), pożądane jest również monitorowanie elektroencefalogramu przez długi czas.

Leczenie pacjentów z zespołem Morgagni-Adamsa-Stokesa obejmuje działania mające na celu zatrzymanie napadu i zdarzenia, których celem jest zapobieganie nawracającym napadom padaczkowym. Gdy pierwszy zespół został zidentyfikowany, nawet jeśli diagnoza jest przypuszczalna, wskazana jest hospitalizacja profilu kardiologicznego w placówce medycznej w celu wyjaśnienia diagnozy i wyboru terapii.

Podczas rozłożonego napadu pacjent otrzymuje taką samą natychmiastową pomoc, jak w przypadku zatrzymania krążenia, ponieważ nie można ustalić przyczyny zajęcia z reguły. Próba przywrócenia pracy serca zaczyna się od gwałtownego uderzenia dłoni, zaciśniętej w pięść, w dolnej jednej trzeciej mostka pacjenta. W przypadku braku efektu natychmiast rozpoczyna się pośredni masaż serca, aw przypadku zatrzymania oddechu sztuczne oddychanie usta-usta. Jeśli to możliwe, reanimacja odbywa się w szerszym zakresie. Tak więc, jeśli elektrokardiograficznie ujawniono migotanie komór, defibrylacja jest wykonywana przez wyładowanie elektryczne wysokiego napięcia. Jeśli zostanie wykryta asystolia, zostanie pokazana zewnętrzna, przezprzełykowa lub przezskórna elektryczna stymulacja serca, a roztwory adrenaliny i chlorku wapnia zostaną wprowadzone do jamy serca. Wszystkie te działania trwają do końca napadu lub pojawienia się objawów śmierci biologicznej. Przyszłych taktyk nie można zaakceptować: chociaż atak może zniknąć bez leczenia, nigdy nie można mieć pewności, że nie zakończy się wraz ze śmiercią pacjenta.

Zapobieganie zażywaniu narkotyków jest możliwe tylko wtedy, gdy są one spowodowane przez paroksyzmy częstoskurczu lub tachyarytmii; wyznaczyć stały odbiór różnych leków przeciwarytmicznych. We wszystkich postaciach blokady przedsionkowo-komorowej ataki zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa służą jako bezwzględne wskazanie do leczenia chirurgicznego - wszczepienia rozruszników elektrycznych. Model stymulatora dobierany jest w zależności od formy blokady.

Tak więc, przy kompletnym bloku przedsionkowo-komorowym, wszczepiane są asynchroniczne stymulatory stałe. Jeśli krytyczna redukcja rytmu serca na tle niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego występuje okresowo, wszczepiane są stymulatory serca, które są aktywowane "na żądanie" (tryb zapotrzebowania).

Elektroda wszczepianego rozrusznika serca jest zwykle umieszczana wzdłuż żyły w jamie prawej komory serca, gdzie jest przymocowana w przestrzeni śródmiąższowej za pomocą różnych urządzeń. Rzadziej (z wyraźną blokadą nerkowo-korzeniową lub okresowym zatrzymaniem węzła zatokowego) elektroda jest zamocowana w ścianie prawego przedsionka. Ciało stymulatora znajduje się zwykle w pochwie prostego mięśnia brzucha, u kobiet - w przestrzeni retromamburowej. Z wcześniej użytych elektrod do implantacji otwartego serca zostały praktycznie opuszczone ze względu na chorobowość operacji. Czas rozruszników elektrycznych zależy od pojemności ich źródeł zasilania i parametrów impulsów generowanych przez urządzenie. Wydajność stymulantów kontrolowana jest raz na 3-4 miesiące. za pomocą specjalnych urządzeń pozaustrojowych. Oddzielne udane próby implantacji stymulantów, które generują zaprogramowane ("sparowane", "sprzężone" itp.) Impulsy, które umożliwiają zatrzymanie ataku tachykardii, oraz miniaturowe defibrylatory, których elektroda robocza może zostać wszczepiona do mięśnia sercowego przedsionka lub komorowego, zostały opisane. Urządzenia te są wyposażone w systemy do automatycznej analizy informacji elektrokardiograficznych i pracują w przypadku pewnych zaburzeń rytmu serca. W niektórych przypadkach wskazane jest zniszczenie (kriochirurgiczne, laserowe, chemiczne lub mechaniczne) dodatkowych ścieżek przedsionkowo-komorowych, takich jak wiązka Kenta u pacjentów z zespołem przedwczesnego pobudzenia komorowego powikłanym migotaniem przedsionków.

Rokowanie zależy od ciężkości i czasu trwania napadu. Jeśli ciężka niedotlenienie mózgu trwa dłużej niż 4 minuty, następuje nieodwracalne uszkodzenie. Jednak, jeśli to możliwe, wczesna inicjowana najprostsza resuscytacja (pośredni masaż serca, sztuczne oddychanie) pozwala ciału na utrzymanie aktywności życiowej na wystarczającym poziomie przez kilka godzin. Długoterminowe rokowanie zależy od częstości i czasu trwania napadów, tempa postępu stanu patologicznego, zaburzeń rytmu lub napadów leżących u podłoża, stanów kurczliwości mięśnia sercowego, a także obecności i ciężkości zmian rozproszonych tętnic mózgowych. Terminowe leczenie chirurgiczne znacznie poprawia rokowanie.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa: przyczyny, oznaki, diagnoza, pomoc i leczenie

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) to nagłe zaburzenie rytmu serca, który powoduje jego zatrzymanie, zakłócając transport krwi do narządów, a przede wszystkim do mózgu. Patologia charakteryzuje się nagłym omdleniem, pociągającym za sobą zaburzenie centralnego układu nerwowego, które objawia się już w kilka sekund po zatrzymaniu krążenia. Śmierć kliniczna może wynikać z zespołu MAS.

Według statystyk, do 70% pacjentów ze stałym całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym ma objawy zespołu MAS. W praktyce pediatrycznej zespół ten obserwuje się zwykle u dzieci z blokadą przedsionkowo-komorową 2-3 stopni oraz zespołem osłabienia węzła zatokowego.

Nasilenie objawów zespołu MAS i częstotliwość ataku zależą od jego przyczyny, początkowego stanu serca i naczyń krwionośnych, zmian metabolicznych w mięśniu sercowym. W niektórych przypadkach ataki mogą być krótkotrwałe i mieć miejsce samodzielnie, ale ciężkie zaburzenia rytmu serca i zatrzymanie krążenia wymagają natychmiastowej resuscytacji, więc ci pacjenci wymagają większej uwagi od kardiologów.

Przyczyny Syndromu MAS

Przewodzący układ serca jest reprezentowany przez włókna nerwowe, których impulsy poruszają się w ściśle określonym kierunku - od przedsionków do komór. Zapewnia to synchroniczną pracę wszystkich komór serca. Jeżeli w mięśniu sercowym występują przeszkody (np. Blizny), dodatkowe wiązki przewodnictwa powstające w macicy, mechanizmy kurczliwości są zaburzone i pojawiają się przesłanki arytmii.

przykład zespołu mac z powodu bradykardii

U dzieci, wśród przyczyn zaburzeń przewodzenia są wady wrodzone, zaburzenia przewodzenia wewnątrzmacicznego układu przewodzenia, u dorosłych, nabyta patologia (rozproszenie lub ogniskowa miażdżyca, zaburzenia elektrolitowe, zatrucie).

Atak zespołu MAS jest zwykle wyzwalany przez różne czynniki, w tym:

• Całkowity blok AV, gdy impuls przedsionkowy nie dociera do komór;
• Transformacja niepełnej blokady do zakończenia;
• Napadowy tachykardia, migotanie komór, gdy kurczliwość mięśnia sercowego gwałtownie spada;
• Tachykardia powyżej 200 i bradykardia poniżej 30 uderzeń na minutę.

Oczywiste jest, że takie ciężkie arytmie nie występują same, wymagają substratu, który pojawia się, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony z powodu choroby niedokrwiennej, po zawale serca, procesach zapalnych (zapalenie mięśnia sercowego). Pewną rolę może odegrać zatrucie lekami z grupy beta-blokerów, glikozydów nasercowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z chorobami reumatycznymi (skleroderma układowa, reumatoidalne zapalenie stawów), gdy prawdopodobny jest atak serca na stany zapalne i stwardnienie.

W zależności od panujących symptomów zwyczajowo wyróżnia się kilka opcji dotyczących przebiegu zespołu MAS:

1. Tachyarytmia, kiedy częstotliwość skurczów serca osiąga 200-250, funkcja wyrzutu krwi do aorty ostro cierpi, narządy doświadczają niedotlenienia i niedokrwienia.
2. Postać bradyarytmiczna - puls zmniejsza się do 30-20 na minutę, a przyczyną jest zazwyczaj kompletny blok przedsionkowo-komorowy, słabość węzła zatokowego i jego całkowite zatrzymanie.
3. Typ mieszany z naprzemiennymi paroksyzmami asystolii i tachykardii.

Objawy

W zespole ataków MAS nagle pojawiają się i mogą być poprzedzone przez stres, silne napięcie nerwowe, strach i nadmierną aktywność fizyczną. Nagła zmiana pozycji ciała, gdy pacjent szybko się podnosi, może również przyczynić się do manifestacji patologii serca.

Zwykle wśród pełnego zdrowia pojawia się charakterystyczny zespół objawów MAS, w tym zaburzenia pracy serca i mózgu z utratą przytomności, drgawki, mimowolne wypróżnianie i wydalanie z moczem.

Głównym objawem choroby jest utrata przytomności, ale przed nią pacjent odczuwa pewne zmiany, które mogą następnie powiedzieć. Ciemność w oczach, wielkie osłabienie, zawroty głowy i hałas w głowie mówią o zbliżających się omdleniach. Zimny ​​lepki pot pojawia się na czole, pojawia się uczucie mdłości lub nudności, być może uczucie bicia serca lub blaknięcie w klatce piersiowej.

Po 20-30 sekundach od paroksyzmu arytmii pacjent mdleje, a oznaki choroby są ustalane przez otoczenie:

• Brak świadomości;
• Skóra staje się blada, możliwe jest sinienie;
• Oddychanie jest płytkie i może całkowicie ustąpić;
• Spadki ciśnienia krwi;
• Puls jest nićmi i często nie jest wykrywalny;
• Możliwe jest konwulsyjne szarpnięcie mięśni;
• Mimowolne opróżnianie pęcherza i odbytnicy.

Jeśli atak trwa krótko, a rytmiczne skurcze serca zostają przywrócone same, wtedy świadomość powraca, ale pacjent nie pamięta, co się z nim stało. W przypadku długotrwałych asystoli, trwających do pięciu minut lub dłużej, zgonu klinicznego, występuje ostre niedokrwienie mózgu i nie można już wykonać żadnych środków ratunkowych.

Choroba może wystąpić bez utraty przytomności. Jest to typowe dla młodych pacjentów, u których ściany naczyniowe tętnic mózgowych i wieńcowych są nietknięte, a tkanki są stosunkowo odporne na niedotlenienie. Zespół objawia się ciężką słabością, nudnościami, zawrotami głowy, z zachowaniem świadomości.

Pacjenci w podeszłym wieku z miażdżycą tętnic mózgu mają gorsze rokowanie, a napady ujawniają się w nich silniej, z szybkim wzrostem objawów i wysokim ryzykiem śmierci klinicznej, gdy nie ma tętna i oddechu, nie są wykrywane tętno i ciśnienie, źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło.

Jak dokonać prawidłowej diagnozy?

W rozpoznawaniu zespołu MAS najważniejsze znaczenie mają techniki elektrokardiograficzne - EKG w spoczynku, codzienne monitorowanie. Aby wyjaśnić charakter patologii serca można przypisać do ultrasonografii, koronarografii. Istotne znaczenie ma osłuchiwanie, gdy lekarz może słuchać specyficznych odgłosów, wzmocnienie pierwszego tonu, tzw. Rytmu trójpokoleniowego itp., Ale wszystkie znaki osłuchowe muszą koniecznie korelować z danymi elektrokardiograficznymi.

Ponieważ zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa jest konsekwencją różnego rodzaju zaburzeń przewodzenia, nie ma on elektrokardiograficznych kryteriów diagnostycznych jako takich, a zjawiska na EKG są związane z rodzajem arytmii, która jest wywoływana u danego pacjenta.

W przypadku naruszenia przewodzenia z węzła przedsionkowego na EKG, szacowany jest czas trwania interwału PQ, który odzwierciedla czas pulsu przechodzącego przez układ przewodzący od węzła zatokowego do komór serca.

Przy pierwszym stopniu blokady interwał ten przekracza 0,2 sekundy, a drugi stopień stopniowo wydłuża lub przekracza normę we wszystkich kompleksach serca, podczas gdy QRST okresowo zanika, wskazując, że następny impuls po prostu nie dotarł do mięśnia sercowego komorowego. W trzecim, najsurowszym stopniu blokady, przedsionki i komory kurczyły się same, liczba kompleksów komorowych nie pasuje do zębów P, to znaczy impulsy z węzła zatokowego nie osiągają punktu końcowego w przewodzących włóknach komór.

różne arytmie powodujące zespół MAS

Tachykardia i bradykardia są ustalane na podstawie zliczania liczby skurczów serca, a migotaniu komór towarzyszy całkowity brak normalnych zębów, przedziałów i komorowego kompleksu na EKG.

Leczenie zespołu MAS

Ponieważ zespół MAS objawia się nagłym atakiem utraty przytomności i dysfunkcji mózgu, pacjent może potrzebować pomocy w nagłych wypadkach. Często zdarza się, że dana osoba upada i traci przytomność w miejscu publicznym lub w domu w obecności krewnych, wtedy ta ostatnia powinna natychmiast wezwać brygadę pogotowia i spróbować udzielić pierwszej pomocy.

Oczywiście, inni mogą się zdezorientować, nie wiedząc, gdzie zacząć resuscytację, jak prawidłowo to robić, ale w przypadku nagłego zatrzymania krążenia liczenie trwa minutę, a pacjent może umrzeć tuż przed świadkami, dlatego w takich przypadkach lepiej zrobić co najmniej coś dla siebie. ratowanie życia danej osoby, ponieważ warto żyć z opóźnieniem i bezczynnością.

Pierwsza pomoc obejmuje:

1. Precordial punch.
2. Pośredni masaż serca.
3. Sztuczne oddychanie.

Większość z nas jakoś słyszała o technikach resuscytacji krążeniowo-oddechowej, ale nie każdy posiada te umiejętności. Kiedy nie ma pewności co do twoich umiejętności, możesz ograniczyć się do nacisku na klatkę piersiową (około 2 razy na sekundę) przed przybyciem karetki. Jeśli resuscytator napotkał już takie manipulacje i wie, jak je wykonać poprawnie, to za każde 30 dotknięć wykonuje 2 oddechy zgodnie z zasadą "usta-usta".

Udar przedsercowy to intensywne pchnięcie pięścią w okolicy dolnej jednej trzeciej mostka, co często pomaga przywrócić aktywność elektryczną serca. Osoba, która nigdy tego nie zrobiła, powinna być ostrożna, ponieważ silny cios w pięść, szczególnie męski, może spowodować złamanie żeber i siniaków w tkankach miękkich. Ponadto ta technika nie jest zalecana dla małych dzieci.

Pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie można wykonać sam lub z partnerem, drugi jest łatwiejszy i skuteczniejszy. W pierwszym przypadku 30 oddechów odpowiada za 2 oddechy, w drugim - 1 oddech na 14-16 oddechów na klatkę piersiową.

Zespół pogotowia ratunkowego w przypadku zatrzymania krążenia będzie kontynuował opiekę w nagłych wypadkach, uzupełniając ją o wsparcie medyczne. Elektrokardiostymulacja jest wykonywana w celu przywrócenia częstości akcji serca, a jeśli nie jest to możliwe, adrenalinę wstrzykuje się do tchawicy lub do tchawicy.

W celu przywrócenia impulsów z przedsionków do komór serca, atropina jest podawana dożylnie lub podskórnie, której wprowadzenie jest powtarzane co 1-2 godziny ze względu na krótki czas trwania leku. W miarę poprawy stanu pacjenta otrzymuje izadrin pod językiem i jest transportowany do szpitala kardiologicznego. Jeśli atropina i izadryna nie przynoszą oczekiwanego rezultatu, wówczas podaje się dożylnie orcyprenalinę lub efedrynę pod ścisłą kontrolą częstości akcji serca.

W przypadku bradyarytmicznej postaci MAS leczenie obejmuje tymczasową kardiostymulację i podawanie atropiny, w przypadku braku której wskazano działanie aminofiliny. Jeśli po tych leków wynik jest ujemny, wstrzykują dopaminę, adrenalinę. Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta rozważana jest kwestia stymulacji stałej.

Postać tachyarytmiczna wymaga eliminacji migotania komór poprzez terapię elektrorozową. Jeśli tachykardia jest związana z obecnością dodatkowych ścieżek w mięśniu sercowym, pacjent będzie potrzebował dalszej operacji, aby je przeciąć. W przypadku częstoskurczu komorowego zainstalowany jest rozrusznik serca.

Aby uniknąć drgawek serca, pacjentom z zespołem MAS przepisuje się profilaktyczną terapię antyarytmiczną, w tym leki takie jak flekainid, propranolol, werapamil, amiodaron itp. (Przepisane przez kardiologa!).

Jeśli leczenie zachowawcze antyarytmiczne nie zadziała, istnieje wysokie ryzyko całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego i zatrzymania akcji serca, wtedy stymulacja serca z zainstalowaniem specjalnego urządzenia, które podtrzymuje serce i we właściwym czasie, daje mu niezbędny impuls do skurczów.

Rozrusznik może pracować w sposób ciągły lub "na żądanie", a jego rodzaj dobierany jest indywidualnie w oparciu o charakterystykę przebiegu choroby. Przy pełnej blokadzie impulsów od przedsionków do komór serca zaleca się stosowanie stymulatora, który działa w sposób ciągły i przy względnym zachowaniu automatyzmu pracy serca, możemy polecić aparat działający w trybie "na żądanie".

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa to niebezpieczna patologia. Nagłe ataki utraty przytomności i prawdopodobieństwo śmierci klinicznej wymagają szybkiej diagnozy, leczenia i obserwacji. Pacjenci z zespołem MAS powinni regularnie przychodzić na wizytę u kardiologa i stosować się do wszystkich jego zaleceń. Rokowanie zależy od rodzaju arytmii i częstości zatrzymania krążenia, a wszczepienie stymulatora we właściwym czasie znacznie ją poprawia i pozwala pacjentowi przedłużyć życie i zmniejszyć ataki asystolii.

Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa: objawy, leczenie w nagłych wypadkach i leczenie

Termin zespół Morgagni - Adams - Stokes (w skrócie - syndrom MAS) odnosi się do stanu nieprzytomności pacjenta, spowodowanego ostrym zaburzeniem rytmu serca, po którym moc minutowa serca gwałtownie spada, prowadząc do niedokrwienia mózgu.

Po zatrzymaniu krążenia po 3-10 sekundach zaczynają pojawiać się objawy charakterystyczne dla zespołu MAS. Pacjent traci przytomność podczas ataku, pojawia się sinica i bladość skóry, drgawki, oddech jest zaburzony. Atak Morgagni - Adams - Stokes może doprowadzić do śmierci klinicznej.

Przyczyny zespołu

W układzie przewodzącym serca są włókna nerwowe, charakteryzujące się tym, że poprzez nie impulsy elektryczne poruszają się tylko w jednym kierunku, a mianowicie od przedsionków do komór. Dzięki temu praca wszystkich komór serca jest zsynchronizowana. Jeśli w mięśniu sercowym pojawiają się przeszkody, na przykład w postaci blizn lub wewnątrzprzewodzącej dodatkowej wiązki przewodzącej, naruszane są mechanizmy kurczliwości i pojawiają się przesłanki arytmie.

Przyczyny zaburzeń przewodzenia u dzieci mogą stanowić naruszenie wkładu wewnątrzmacicznego układu przewodzącego, wad wrodzonych, a u dorosłych można uzyskać patologię Morgagni-Adams-Stokes (zaburzenia elektrolitowe, ogniskowa lub rozproszona miażdżyca, zatrucie).

Ataki Morgagniego - Adamsa - Stokes występują w następujących warunkach:

• przejście częściowego bloku przedsionkowo-komorowego do pełnego;
• kompletny blok przedsionkowo-komorowy, w którym impuls odpalany z przedsionków nie dociera do komór;
• zaburzenie rytmu serca, gdy kurczliwość mięśnia sercowego jest znacznie zmniejszona, co obserwuje się w przejściowej asystolii, trzepotaniu przedsionków i migotaniu komór, napadowym tachykardii;
• bradyarytmię i bradykardię z częstością akcji serca mniejszą niż 30 uderzeń;
• tachyarytmie i tachykardia z częstością rytmu serca powyżej 200 uderzeń.

Takie warunki mogą prowadzić do:

• starzenie, niedokrwienie, włóknienie i zmiany zapalne mięśnia sercowego, w które zaangażowany jest węzeł przedsionkowo-komorowy;
• zatrucie lekiem (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe, amiodaron, lidokaina);
• choroby nerwowo-mięśniowe (dystroficzna miotonia, zespół Kearnsa-Sayre'a).

Morgagni - Adams - zespół Stokesa może być wywołany przez następujące dolegliwości:

• amyloidoza;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• choroba wieńcowa;
• dysfunkcja węzła przedsionkowo-komorowego;
• hemosyderoza;
• Choroba Leva;
• Choroba Chagasa;
• hemochromatoza;
• rozlane choroby tkanki łącznej, które łączą się z chorobą serca (twardzina układowa, układowy toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, itp.).

Formy zespołu MAS

Następujące formy są charakterystyczne dla zespołu MAS:

• Tachykardię obserwuje się w napadowym częstoskurczu nadkomorowym, napadowym częstoskurczu komorowym, napadowym trzepotaniu lub migotaniu przedsionków, gdy częstotliwość skurczów komorowych przekracza 250 na minutę (zespół WPW).
• Postać bradykardii występuje, gdy węzeł zatokowy zatrzymuje się lub zawiedzie, blokada zatokowa z częstością skurczów komorowych nie większą niż 20 na minutę lub z całkowitą blokadą przedsionkowo-komorową.
• Forma mieszana występuje na tle naprzemiennych tachyarytmii i okresów asystolii komór.

Objawy zespołu MAS

Bez względu na przyczyny rozwoju zespołu MAS, ciężkość jego obrazu klinicznego zależy od czasu trwania zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. Rozwój ataku może sprowokować:

• stres psychiczny (lęk, stres, strach, strach itp.);
• ostre przesunięcie ciała od poziomu do pionu.

Objawy ataku Morgagni-Adams-Stokes są następujące:

• szum w uszach;
• poważne osłabienie;
• nudności;
• wymioty;
• ciemnienie oczu;
• pocenie;
• bladość
• ból głowy;
• asystolia, bradykardia lub tachyarytmia;
• brak koordynacji ruchów.

Po około pół minucie pacjent traci przytomność i zaczyna odczuwać następujące objawy:

• płytkie oddychanie;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• arytmia;
• zmniejszenie napięcia mięśniowego z klonicznym skurczem mięśni twarzy lub ciała (szybkie skurcze i rozluźnienie mięśni);
• sinica, akrocyjanoza i bladość skóry (wraz z początkiem sinicy źrenice rozszerzają się ostro - charakterystyczny objaw Morgagniego - Adams - Stokes);
• puls staje się powierzchowny, "miękki" i "pusty";
• mimowolna defekacja i oddawanie moczu;
• Objawy Heringa (charakterystyczny szum podczas słuchania) jest określany powyżej procesu wyrostka mieczykowatego podczas fibrylacji.

Taki atak może trwać od kilku sekund do kilku minut. Podczas krótkiego ataku i przywracania rytmu skurczów serca świadomość powraca do pacjenta, jednak nie pamięta, co się z nim stało. Jeśli asystole są przedłużone i trwają pięć lub więcej minut, atak przechodzi w stan klinicznej śmierci z powodu ostrego niedokrwienia mózgu.

Ale atak MAS niekoniecznie prowadzi do utraty przytomności, szczególnie gdy pacjenci są młodymi ludźmi, których ściany naczyń wieńcowych i mózgowych nie są jeszcze uszkodzone, a tkanki ciała są jeszcze bardziej odporne na niedotlenienie. W tym przypadku zespół objawia się jedynie przez silne osłabienie, zawroty głowy, nudności, ale świadomość pozostaje.

Starsi pacjenci, u których tętnice mózgu cierpią z powodu miażdżycy, mają gorsze rokowanie - ich ataki są cięższe, objawy szybko rosną, a ryzyko śmierci klinicznej gwałtownie wzrasta. Jeśli zagrażająca życiu arytmia trwa dłużej niż pięć minut, to śmierć kliniczna występuje z następującymi objawami:

• źrenice rozszerzone;
• świadomość jest nieobecna;
• odruch rogowy jest nieobecny;
• ciśnienie krwi i tętno nie są określone;
• oddechowy i rzadki (oddychanie Cheyne-Stokes lub Biota).

Rozpoznanie zespołu MAS

Po przestudiowaniu historii i warunków życia pacjenta oraz podejrzeniu zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa diagnoza powinna opierać się na następujących instrumentalnych rodzajach badań:

• Usunięcie elektrokardiogramu pozwala wykryć bardzo silne ujemne zęby typu T, które wskazują na niedawny fakt omdlenia lub ataku. Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa na EKG najdokładniej określa ten objaw.
• Codzienny monitoring Holtera, który pozwala na wykonywanie odczytów EKG w ciągu dnia, dzięki czemu można naprawić zatrzymujący blok serca, który powoduje omdlenie. Dane za pomocą tego urządzenia można naprawić i sprawdzić poprawność diagnozy. Z jego pomocą można wykluczyć niektóre choroby mózgu (napady padaczki), które również objawiają się omdleniem kilka razy dziennie, po czym można wybrać odpowiednią strategię leczenia.
• Coronography
• Hisography.
• Biopsja mięśnia sercowego.

Pomoc w nagłych wypadkach w zespole Morgagni - Adams - Stokes

Podstawowa opieka nad pacjentem - co mogą zrobić krewni?

W przypadku wystąpienia zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa należy niezwłocznie wezwać pomoc doraźną. Czekając na jej przybycie, ludzie wokół pacjenta muszą wykonać te same manipulacje, które są wykorzystywane do zatrzymania krążenia:

1. Aby uderzyć pięścią w obszarze dolnej jednej trzeciej mostka.
2. Wykonaj pośredni masaż serca.
3. Jeśli nie oddychasz, zastosuj sztuczne oddychanie.

Wideo na temat pierwszej pomocy doraźnej w zespole Morgagni-Adamsa-Stokesa (pośredni masaż serca i oddychanie usta-usta):

Większość ludzi tylko zdalnie słyszy o metodach resuscytacji krążeniowo-oddechowej i nie są w stanie ich ćwiczyć. Ale ponieważ pomoc w nagłych wypadkach z Morgagni-Adams-Stokes jest po prostu niezbędna, nawet bez poczucia pewności co do własnych możliwości, świadek ataku może naciskać klatkę piersiową pacjenta co najmniej dwa razy na sekundę przed przybyciem lekarzy. Jeśli przez przypadek jest osoba z doświadczeniem w udzielaniu pierwszej pomocy, to po każdych 30 kliknięciach wykona 2 oddechy przez system usta-usta.

Silne uderzenie pięścią w rejon dolnej dolnej części mostka, zwane przedrakowym biciem, pomaga przywrócić aktywność elektryczną stymulatora.

Ale jeśli zrobi to niedoświadczony, silny człowiek, to może przesadzić, łamiąc żebra pacjenta i uszkadzając tkanki miękkie. Z tego samego powodu ta technika nie jest zalecana dla małych dzieci.

Chociaż możliwe jest łączenie pośredniego masażu serca z samym oddychaniem sztucznym, ale z partnerem jest o wiele łatwiejsze i skuteczniejsze. Jeśli jedna osoba pracuje, wykonuje 2 oddechy na 30 dotknięć, a w przypadku wspólnej pracy liczbę oddechów można podwoić.

Pomoc brygady nadzwyczajnej

W przypadku zatrzymania akcji serca, zespół karetek, który przybył, będzie nadal udzielał pomocy w nagłych wypadkach w przypadku ataku Morgagni-Adams-Stokes, uzupełniając go o leki. Aby przywrócić częstość akcji serca, używają stymulacji serca, a jeśli nie można jej wykonać, wstrzykną tchawicę lub adrenalinę dosercową.

1. Aby przywrócić przepuszczalność impulsów elektrycznych z przedsionków do komór, atropinę stosuje się podskórnie lub dożylnie i nadal wstrzykuje co 1-2 godziny, ponieważ działa krótko.
2. Gdy stan pacjenta zaczyna się poprawiać, podają izadrę pod językiem, po czym zostają przewiezieni do szpitala kardiologicznego.
3. Jeśli izadryna i atropina są nieskuteczne, wstrzykują dożylnie efedrynę lub orcypinę, jednocześnie ściśle kontrolując częstość akcji serca.

Leczenie zespołu MAS

Jeśli zespół ma postać bradyarytmiczną, leczenie ataku Morgagni-Adams-Stokes opiera się na podawaniu atropiny z tymczasową stymulacją serca, a jeśli atropina jest nieskuteczna, zastępuje ją aminofilina. Jeśli nie daje wyniku, wstrzykuje dopaminę i adrenalinę. Gdy stan pacjenta ustabilizuje się, pojawia się pytanie o założenie na niego stałego stymulatora.

W przypadku tachyarytmicznego zespołu MAS, migotanie komór musi zostać wyeliminowane za pomocą terapii elektroradioterapią. Jeśli dodatkowe ścieżki w mięśniu sercowym prowadzą do tachykardii, pacjent będzie potrzebował operacji, aby przejść później. Jeśli tachykardia jest powiązana z wariantami komorowymi, wówczas stymulator kardiostymulatora jest zainstalowany u pacjenta.

Jeśli u pacjenta wystąpi napadowy tachykardia lub tachyarytmia powoduje rozwój zespołu MAS, wówczas w celu zapobiegania napadom drgawkowym zaleca się stosowanie profilaktyki farmakologicznej w postaci ciągłego stosowania leków antyarytmicznych.

Aby zapobiec napadom u pacjentów z zatrzymaniem krążenia, kardiolog zaleca leczenie profilaktyczne leków antyarytmicznych (propranolol, flecainid, amiodaron, werapamil) w leczeniu Morgagni-Adams-Stokes.

Jeśli istnieje duże ryzyko, że wystąpi blokada domięśniowa lub przedsionkowo-komorowa Morgagniego-Adamsa-Stokesa i niespójność rytmu zastępczego, pacjentowi zaleca się zainstalowanie rozrusznika, którego typ jest wybrany zgodnie z formą blokady:

• z kompletnym blokiem przedsionkowo-komorowym, zainstalowane są na stałe stymulatory asynchroniczne;
• jeżeli na tle niekompletnego bloku przedsionkowo-komorowego zmniejsza się częstość akcji serca, wszczepione są stymulatory pracy w trybie "na żądanie".

Z reguły elektrodę stymulatora wprowadza się przez żyłę do prawej komory i umieszcza w przestrzeni śródmiąższowej. Rzadziej, jeśli węzeł zatokowy okresowo zatrzymuje się lub występuje wyraźny blok synno-stawowy, elektroda jest przymocowana do ściany tylnego przedsionka. Ciało urządzenia u kobiet umieszcza się pomiędzy powięźm większego mięśnia piersiowego a osłonką powięziową gruczołu mlekowego, a u mężczyzn w obszarze pochwy doodbytniczej. Przy pomocy specjalnego urządzenia urządzenie powinno być monitorowane co 3-4 miesiące.

Rokowanie w zespole MAS

W przypadku zespołu MAC długoterminowe prognozy zależą od:

• tempo postępu głównej choroby;
• czas trwania i częstotliwość napadów.

Niedotlenienie trwające dłużej niż 5 minut jest miażdżącym ciosem dla intelektu i centralnego układu nerwowego człowieka. Dlatego im częstsze napady występują, tym bardziej smutne będzie rokowanie. W końcu kolejny atak może zakończyć się śmiercią.

Pamiętaj jednak! Leczenie operacyjne i szybka diagnoza mogą znacznie poprawić jakość życia pacjenta i przedłużyć jego życie. Terminowe wprowadzenie rozrusznika ma korzystny wpływ na długoterminowe rokowanie.

Czy ty lub twoja rodzina doświadczyliście syndromu Morgagniego-Adamsa-Stokesa? Co zrobiłeś w tym przypadku? Podziel się swoją historią z innymi w komentarzach, a pomożesz im w trudnej sytuacji!